應(yīng)用ARB需關(guān)注兩方面問題

上海瑞金醫(yī)院初少莉教授探討了ARB在高血壓治療中值得關(guān)注的兩個(gè)問題：是否適于作為我國(guó)抗高血壓的一線藥物？在心血管疾病治療方面能否取代ACEI？

她提出，ARB在國(guó)際上的幾個(gè)指南中均被列為一線藥物；ARB作為臨床一線藥物降低心、腦血管事件的發(fā)生，降低死亡率，已經(jīng)得到大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)，但是它是否可以提供靶器官保護(hù)，目前仍無證據(jù)表明在這一方面ARB優(yōu)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。而且，鑒于我國(guó)國(guó)情，ARB的價(jià)格過高；在這樣一個(gè)背景之下，ARB作為一線藥物是否合理?

另外，ARB在心血管中是否能夠取代ACEI？這個(gè)問題，并未形成共識(shí)。她介紹說，血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ，再產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，通過作用于AT1受體、AT2受體產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。ACEI可以通過抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低血壓，抑制血管收縮，減少鈉水潴留和血管、心臟的重構(gòu)；再者，ACEI減少緩激肽的失活，使激肽系統(tǒng)發(fā)揮作用，在心血管保護(hù)具有肯定的作用。血管緊張素Ⅱ作用于AT1受體、AT2受體途徑，可使血管擴(kuò)張，抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)NO的產(chǎn)生。血管緊張素Ⅱ不完全是由經(jīng)典途徑生成，它能夠通過旁路作用于AT1受體，這可能是ARB的優(yōu)勢(shì)。但是，目前AT2受體的作用還有很多未知的因素。AT2受體調(diào)節(jié)有血管擴(kuò)張，抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，促進(jìn)NO的產(chǎn)生，發(fā)揮心臟保護(hù)作用。ARB具有抑制AT1受體的作用，但是它可過度激活A(yù)T2，可促進(jìn)細(xì)胞增殖，具有促纖維化的作用。因此，從理論上說，ARB的優(yōu)勢(shì)還是有爭(zhēng)議的。

再?gòu)腁CEI和ARB的異同點(diǎn)來看。

相同點(diǎn)：兩者都是作用于RAS系統(tǒng)的抑制劑，都有抑制血管緊張素Ⅱ的生物學(xué)作用。不同點(diǎn)是：1.ACEI作用于緩激肽，具有協(xié)同心臟保護(hù)功能；2.ARB能夠克服血管緊張素Ⅱ的旁路生成，阻滯更完全，但是ARB缺乏協(xié)同作用；3.血管緊張素Ⅱ負(fù)反饋的作用，AT1受抑制后，血管緊張素Ⅱ生成增多，有一些不利的因素。

目前，人們感到疑慮的是，AT2受體的激活是否有臨床應(yīng)用價(jià)值？AT受體在人體血管的反應(yīng)，其物種依賴性、血管類型的依賴性、對(duì)人血管影響到底如何，仍有待臨床觀察。人體是一個(gè)整體，用一個(gè)單一的機(jī)制是否能預(yù)測(cè)整個(gè)人體的反應(yīng)？

從臨床證據(jù)來看，臨床上是否有證據(jù)證實(shí)ARB優(yōu)于ACEI？據(jù)初少莉介紹，目前沒有大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)ARB優(yōu)于ACEI，尤其無直接證據(jù)證實(shí)。有幾個(gè)臨床試驗(yàn)證實(shí)ARB有一定優(yōu)點(diǎn)，但是沒有一對(duì)一、頭對(duì)頭的臨床試驗(yàn)證實(shí)ARB優(yōu)于ACEI。

既然ACEI和ARB各有益處，那么聯(lián)合應(yīng)用ACEI與ARB是否具有互補(bǔ)的作用？

初少莉說，聯(lián)合應(yīng)用ACEI與ARB理論依據(jù)是有的，既保留了ACEI的緩激肽的作用，平衡了血管緊張素Ⅱ的調(diào)控作用；ARB又克服了血管緊張素II旁路。所以從理論上證實(shí)聯(lián)合應(yīng)用ACEI與ARB可能會(huì)有益處，但是在臨床證據(jù)上，尚無一致意見。從纈沙坦的心衰、心梗的治療，還有坎地沙坦的心衰治療，對(duì)心臟的研究結(jié)果不一致，而對(duì)腎臟方面的保護(hù)，證據(jù)傾向于聯(lián)合治療。目前比較一致的意見是，ARB治療不論循證醫(yī)學(xué)、還是專家意見都認(rèn)為是有價(jià)值的；聯(lián)合治療對(duì)于降低蛋白尿、對(duì)延緩腎功能的惡化是有意義的。

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