ARDS是一種臨床綜合征
，特點為急性彌漫性肺泡-毛細血管肺損傷，繼爾發(fā)生呼吸衰竭。ARDS的肺損傷病因?qū)W包括膿毒癥、肺挫傷、肺穿刺、胰腺炎和其他與系統(tǒng)炎癥應答有關的病理過程。世界各地的相關實驗室正在加強研究發(fā)生在炎癥的特異性生化與細胞事件，本次年會上的許多研究就集中于膿毒癥的系統(tǒng)炎癥應答和ARDS肺的炎癥應答。在本次會議上介紹和討論了一些原始論文
。土耳其馬尼薩實驗室發(fā)表了兩篇論文。研究人員在30只實驗鼠中研究了活性蛋白C（APC）對內(nèi)毒素誘導的膿毒癥和膿毒癥相關性ARDS發(fā)病機理的作用。APC具有抗凝和抗炎兩種特性，業(yè)已表明它能改善膿毒癥患者的預后。但是，APC在肺中所起的作用沒有得到很好地研究。在其中一篇論文中，研究人員發(fā)現(xiàn)，采用APC治療可減輕肺嗜中性粒細胞的滲透，減少可誘導的一氧化氮合酶，并保持更大的氣體交換界面。在第二篇論文中，研究人員研究了APC對肺凋亡途徑的作用。在這一報告中，研究人員發(fā)現(xiàn)，采用APC治療減少了肺凋亡相關性蛋白（p-21，c-myc，bel-2，和p53）的表達。還有兩篇論文是報告采用肺缺血-再灌注損傷（LIRI）作為急性肺損傷的模型
。其中一篇論文在18只實驗鼠中建立了出血性休克和肺出血模型，然后采用氧合血使一組老鼠恢復，另一組則采用非氧合血
還有一篇論文對47例患者測定了不同膿毒癥分期的嗜中性粒細胞CD64表達情況
。研究發(fā)現(xiàn)，CD64表達水平與膿毒癥的臨床嚴重程度和分期以及許多炎癥細胞因子（IL-6、IL-8、IL-10和腫瘤壞死因子α）水平明顯相關；CD64表達與機械通氣的需要成逆相關。表明除了嗜中性粒細胞以外，長期機械通氣的原因涉及其他因素（如纖維化）。這些研究結果強調(diào)了嗜中性粒細胞與細胞因子激活在膿毒癥和膿毒癥相關性ARDS中的重要性。一篇論文研究了內(nèi)毒素引起的豬肺損傷的肺力學變化
。研究人員研究了兩種已知能影響肺液體通量的制劑：β受體興奮劑特布他林和模擬TNF外源凝集素區(qū)的17氨基酸肽（Tip）。在未經(jīng)治療與Tip治療的動物中，氣道阻力增加，肺依從性下降。但是，特布他林治療產(chǎn)生了很好的肺力學：氣道阻力較低，肺依從性更高。因此，研究人員提出有篇論文是在61例ICU患者中研究了血管生成因子2（Ang2）的水平
還有一篇論文介紹檢測toll樣受體2和4（TLR2，TLR4）以及CD14在13位接受內(nèi)毒素的正常志愿者以及26例膿毒癥患者單核細胞中的表達
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