抗心律失常治療新靶點M3受體的新研究

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)校長楊寶峰教授在此次學(xué)術(shù)會議上介紹了抗心律失常的新靶點—M3受體的最新研究進展，他提出，激動M3受體對急性缺血誘發(fā)的心律失常有保護作用。

心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩種神經(jīng)支配。副交感神經(jīng)影響心臟功能主要是通過其相應(yīng)的受體——乙酰膽堿受體（M受體）來實現(xiàn)的。心肌M受體擔(dān)負著副交感神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)功能，研究證實哺乳動物心肌上存在多種M受體亞型。以往認為心臟中存在的M受體主要為M2受體，近年來證實M3受體在心臟功能調(diào)節(jié)方面尤為重要。其在心臟的生理作用方面已得到證實：M3受體激動劑膽堿通過激動心臟M3受體產(chǎn)生負性肌力和負性頻率的作用。然而，M3受體亞型對病理狀態(tài)下心肌功能的調(diào)節(jié)作用尚不清楚。

為研究心臟M3受體及其功能，進一步為心臟疾病的防治提供新的方法，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室采用在體和離體實驗，分別以結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支(LDA)造成的急性心肌缺血和心律失常模型以及外源性H2O2誘導(dǎo)大鼠培養(yǎng)心肌細胞損傷模型為基礎(chǔ)，應(yīng)用膜片鉗和分子生物學(xué)等技術(shù)，在整體、細胞和基因水平上研究了M3受體抗心律失常作用及細胞保護作用，探討其作用機制。

研究表明，激動M3受體對急性缺血誘發(fā)的心律失常有保護作用，可減少心律失常的發(fā)生次數(shù)，縮短持續(xù)時間；對結(jié)扎大鼠冠狀動脈誘導(dǎo)的心肌缺血及H2O2誘導(dǎo)的心肌細胞損傷有保護作用，可明顯抑制大鼠冠脈結(jié)扎引起的血清超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量增高，縮小梗塞范圍，并可顯著降低心肌缺血誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡指數(shù)的增加；可顯著降低H2O2對心肌細胞的損傷，提高心肌細胞存活率，并降低細胞的凋亡率。其機制可能與調(diào)節(jié)Bcl-2和Fas表達以及下調(diào)Ca2+濃度，從而抑制心肌細胞凋亡有關(guān)。

楊寶峰指出，此研究有助于發(fā)現(xiàn)新的藥物作用靶點，為心臟疾病的防治提供新的思路和理論依據(jù)。

目前治療心率失常效果最好的藥有哪些?

分類:醫(yī)療健康
問題描述:

分別有什么副作用啊?

解析:

ⅠA類有吡美諾等。該藥能降低零相最大上升速度和幅度、延長有效不應(yīng)期、縮短動作電位時程、延長房室結(jié)、浦肯野氏纖維及心室內(nèi)傳導(dǎo)和心室復(fù)極，臨床主要用于治療房性和室性心律失常，對器質(zhì)性心臟病引起者效果更佳，對低鉀所致的心律失常，其療效優(yōu)于其它抗心律失常藥。

ⅠB類有乙嗎噻嗪（嗎拉西嗪）。該藥治療室性心律失常安全有效，適用于高血壓危象病例。

ⅠC類有鞭地卡尼等。該藥為安搏律定衍生物，對良性室外性早搏和潛在的惡性心律失常有顯著抑制作用。

Ⅱ類有艾司洛爾。該藥為半衰期很短的β受體阻斷藥，具有消除率高、超短效等特點。該藥對因交感張力或兒茶酚胺水平增高引起的室上性快速型心律失常尤佳。

Ⅲ類有索他洛爾。該藥為唯一，兼具有Ⅱ類和Ⅲ類電生理活性的抗心律失常藥，有明顯的抗心肌缺血、提高室性心動過速或室顫也有效，對具有心臟猝死危險的患者療效顯著。

Ⅳ類有芐普地爾。本藥為新型長效鈣拮抗藥，其抑制心肌收縮力和擴張血管的作用比維拉帕米弱，對心功能不全仍有一定的負性肌力作用，抗心律失常作用較其它鈣拮藥為強。臨床適用于治療預(yù)激綜合征伴室上性心動過速。

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