β受體阻滯劑對COPD患者有影響

最近研究表明，非選擇性β受體阻滯劑可能會給有慢性阻塞性肺病(COPD)的病人造成傷害。這一由荷蘭科研人員發(fā)表在今年3月《胸》雜志上的研究結(jié)果顯示，美多心安（Metoprolol）和普萘洛爾(Propranolol)均有這類副作用。研究人員認(rèn)為，在使用此類藥物治療心血管疾病，如高血壓時，應(yīng)該權(quán)衡其療效和副作用之間的利弊。

過去的研究顯示，β受體阻滯劑可能增加哮喘病人氣道高響應(yīng)性(AHR)，但并不清楚它是否會影響COPD病人。荷蘭赫羅納（Groningen）大學(xué)醫(yī)院的Hanneke.J.vanderWoude醫(yī)生及其同事對比了3種β受體阻滯劑：美多心安、普萘洛爾、塞利洛爾（Celiprolol）對COPD病人的1秒鐘用力呼氣量（FEV1）及AHR(用甲基膽堿誘導(dǎo)的支氣管收縮測定)的作用。參與試驗者為15名輕度和中度COPD病人。給藥后，馬上給予長效β受體激動劑福莫特羅（Formoterol），同時測定其FEV1。

這3種供試藥物中，普萘洛爾是非選擇性β受體阻滯劑，美多心安和塞爾都是心臟選擇性β受體阻滯劑，塞利洛爾還有一定的腎上腺素能選擇性。

結(jié)果表明：與安慰劑對照組比較，塞利洛爾未見有對FEV1和AHR的顯著性影響。所以在治療劑量應(yīng)用時，塞利洛爾是安全的。它既不改變肺功能及AHR，也不妨礙β2受體激動劑（如福莫特羅）對支氣管收縮的恢復(fù)作用。與此相反的是，使用非選擇性β受體阻滯劑普萘洛爾后，病人的FEV1明顯下降，AHR明顯增加。而吸入福莫特羅后，F(xiàn)EV1有緩慢改善。使用美多心安后，病人的AHR顯著增強，但對FEV1沒有明顯影響。

研究人員認(rèn)為，不同類型的β受體阻滯劑對于COPD病人有不同的影響，所以醫(yī)生在應(yīng)用時應(yīng)該進行權(quán)衡和觀察。

文獻閱讀13 呼吸困難鑒別診斷綜述

背景： 呼吸困難是一種常見的癥狀，影響了 非臥床環(huán)境（patients seen in the ambulatory setting） 中多達25％的患者。 它可能來自許多不同的潛在疾病，有時甚至是威脅生命的疾病的一種表現(xiàn)。

方法： 這篇綜述是基于在PubMed中通過選擇性搜索檢索到的相關(guān)文章，以及相關(guān)指南。

結(jié)果： 呼吸困難一詞是指各種各樣的主觀感知，其中一些會受到患者情緒狀態(tài)的影響。 急性呼吸困難和慢性呼吸困難之間有區(qū)別：按照定義，后者已經(jīng)存在了 四個多星期 。 病史，體格檢查和觀察患者的呼吸模式通常會導(dǎo)致正確的診斷，但是在 30％至50％的病例中 ，需要進行更多的診斷研究，包括生物標(biāo)記物測量和其他輔助檢查。 當(dāng)同時存在多種潛在疾病時，很難確定診斷。 呼吸困難的原因包括心臟和肺部疾?。ǔ溲孕牧λソ撸毙怨跔顒用}綜合征，肺炎，慢性阻塞性肺疾?。┖驮S多其他狀況（貧血，精神障礙）。

結(jié)論： 呼吸困難的許多原因使其診斷具有挑戰(zhàn)性。 它的快速評估和診斷對于降低死亡率和減輕疾病負擔(dān)至關(guān)重要。

呼吸困難（呼吸急促）是一種常見癥狀，影響了非臥床環(huán)境中多達25％的患者。 它可能是由許多不同的潛在疾病引起的，其中一些疾病可能會急性發(fā)作并危及生命（例如，肺栓塞，急性心肌梗塞）。 因此，快速評估和有針對性的診斷研究至關(guān)重要。 重疊的臨床表現(xiàn)和合并癥，例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾?。–OPD），會使呼吸困難的診斷評估成為一項臨床挑戰(zhàn)，因此“呼吸困難”一詞涵蓋了多種主觀經(jīng)驗。 這種癥狀的存在可用于預(yù)測高的死亡率。

這篇綜述是根據(jù)在PubMed中進行的選擇性搜索檢索到的相關(guān)文章，依據(jù)的是歐洲心臟病學(xué)會（ESC），德國心臟病學(xué)會（DGK）和德國肺病與呼吸內(nèi)科學(xué)會的最新指南，以及有關(guān)普通內(nèi)科教科書中包含的信息。 搜索詞包括以下內(nèi)容：“呼吸困難”； “呼吸困難，流行病學(xué)”； “呼吸困難，初級保健，患病率”； “呼吸困難，患病率”； “呼吸困難，指南”； “呼吸困難，病理生理學(xué)”； “呼吸困難，原因”； “呼吸困難，全科醫(yī)生”； “呼吸困難，初級保健”； “呼吸困難，急性冠狀動脈綜合征”； “ PLATO 試驗”； “呼吸困難，副作用”； “ EMS，呼吸困難”； “ ED，呼吸困難?！?br>
在共識性論文（1）中，美國胸科學(xué)會將呼吸困難定義為“一種呼吸不適的主觀體驗，包括不同強度的感覺...。 它來自多種生理，心理，社會和環(huán)境因素之間的相互作用，并可能誘發(fā)繼發(fā)的生理和行為反應(yīng)?！?br>
呼吸困難是總括性主觀經(jīng)驗的統(tǒng)稱，包括努力呼吸即瀕死感或窒息以及對空氣的饑餓感。 呼吸困難的 主觀性是臨床醫(yī)生面臨的主要困難之一 ，其任務(wù)是確定診斷并判斷潛在疾病及其嚴(yán)重性。 呼吸困難的發(fā)病機制仍不完全清楚，目前正在研究中。 當(dāng)前的解釋性假設(shè)基于調(diào)節(jié)環(huán)路的概念，該電路由集中傳遞的傳入信息（來自pH，CO2和O2的化學(xué)感受器以及肌肉和肺中的機械感受器[實質(zhì)中的C纖維，在支氣管和肺血管中的J纖維]）和與之相應(yīng)的通氣反應(yīng)（2）。

從強度的簡單描述（視覺模擬量表，Borg量表）到多維調(diào)查表（例如，多維呼吸困難描述），可以使用各種儀器來評估呼吸困難。 這些工具已經(jīng)過驗證，可用于交流。 還有其他特定于疾病的分類，包括紐約心臟協(xié)會（NYHA）對慢性充血性心力衰竭的分類（2，3）。

呼吸困難是普通實踐和醫(yī)院急診室的常見癥狀。 據(jù)報道，在急診室就診的患者中有7.4％存在呼吸困難（4）； 在一般臨床診療中，有10％的人抱怨在平坦的地面上行走時呼吸困難，而25％的人抱怨劇烈運動（例如爬樓梯）時出現(xiàn)呼吸困難（5）。 對于1-4％的患者，呼吸困難是他們咨詢醫(yī)生的主要原因（6，7）。 在專業(yè)實踐中，患有慢性呼吸困難的患者占心臟病醫(yī)生所見者的15％至50％，而占肺病醫(yī)生所見者的不到60％（2）。緊急醫(yī)療救援隊看到的患者中有12％有呼吸困難，其中一半需要住院； 那些住院治療的人的院內(nèi)死亡率大約為10％（8）。 如表1所示，基礎(chǔ)診斷的分布因情況而異。

對患者癥狀進行更精確的分類有助于鑒別診斷。 有多個要考慮的標(biāo)準(zhǔn)（3）：

1.?病程

* 急性發(fā)作 vs 慢性發(fā)作（持續(xù)四個星期以上）vs 已有癥狀的急性惡化

*?間歇性 vs 永久性

* 某一次（突然出現(xiàn)）

2. 情境性

* 休息時

*?勞累時

*?伴隨的情緒壓力

* 體位有關(guān)

*?特殊的暴露有關(guān)

3. 病因

*?與呼吸系統(tǒng)有關(guān)的問題（呼吸，氣道，氣體交換）

* 心血管系統(tǒng)疾病

*?其他原因，例如貧血，甲狀腺疾病，身體狀況不佳（即肌肉無力）

* 精神因素

同時存在多種以上的基礎(chǔ)疾病有時會使呼吸困難的診斷和治療更加困難，尤其是在老年多病患者中。

急性發(fā)作的呼吸困難可能是危及生命的疾病的一種表現(xiàn)。警報信號包括意識模糊，明顯發(fā)紺（作為新發(fā)現(xiàn)），說話時呼吸困難以及呼吸費力或呼吸衰竭。應(yīng)立即評估對生命的潛在威脅。必須對生命體征（心率，血壓，血液中的氧飽和度）進行測量，以便及時做出下一步?jīng)Q定，特別是患者是否需要在重癥監(jiān)護室急診或接受侵入性治療輔助通氣。 呼吸頻率是病情敏銳度和嚴(yán)重程度的另一個重要標(biāo)準(zhǔn) 。入院時呼吸頻率升高表明預(yù)后較差（重癥監(jiān)護病房治療的可能性更高，死亡率更高）（10、11），并且在急救醫(yī)學(xué)和重癥監(jiān)護的許多評分系統(tǒng)中都是獨立的參數(shù)（例如， Emergency Severity Index和APACHE II）。

最初的誤診會導(dǎo)致住院時間延長，并伴有更高的死亡率（12）。 大多數(shù)突然出現(xiàn)呼吸困難的人都感到自己處于嚴(yán)重危險中。 通常，諸如恐慌，焦慮和沮喪之類的情緒因素還會加重患者的主觀痛苦。

有關(guān)潛在疾病的更多線索可以來自患者的既往病史（包括診斷，干預(yù)和手術(shù)）以及除呼吸困難以外的指向特定診斷的癥狀和體征（表2，e表1）。 e表2列出了急性呼吸困難的可能原因。

心電圖可以檢測出急性心肌梗塞或心律不齊。 胸部X光平片可顯示出肺充血，氣胸或肺炎。 稱為生物標(biāo)志物的特定血液檢查在急性呼吸困難的鑒別診斷中也起著重要作用。

利鈉肽，腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）可用于排除臨床相關(guān)的充血性心力衰竭（13-16）。 在歐洲心臟病學(xué)會（ESC）指南中，建議BNP的閾值<100 pg/mL，NT-proBNP的閾值<300 pg/mL，以排除急性充血性心力衰竭（17）。 請注意， 有癥狀的慢性充血性心力衰竭 患者的閾值明顯較低（分別<35 pg/mL和<125 pg/mL）。 據(jù)報道，利鈉肽對排除充血性心力衰竭的陰性預(yù)測價值為94％至98％（17）。

如果臨床證據(jù)表明急性冠狀動脈綜合征是呼吸困難的原因，那么連續(xù)測定心肌肌鈣蛋白（肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T）會有所幫助。 這可以用來高度肯定地排除急性心肌缺血（18）; 陽性測試結(jié)果的閾值（或上升閾值）取決于所使用的特定測試。 重復(fù)檢測肌鈣蛋白對急性心肌缺血的陽性預(yù)測值為75％至80％（18）。

D-二聚體是纖維蛋白水解產(chǎn)生的纖維蛋白降解產(chǎn)物；在血栓形成事件后發(fā)現(xiàn)它們的濃度更高。它們在肺栓塞的診斷評估中具有 較高的陰性預(yù)測價值 ，但由于 D-二聚體濃度升高并沒有特異性，因此不能用作篩查試驗 。在常規(guī)實踐中，在測量D-二聚體之前，應(yīng)首先通過其他方式評估發(fā)生急性肺栓塞的可能性，例如，采用風(fēng)險評分（例如Geneva評分）或更常用的 Wells評分 （e表3）。如果肺栓塞的可能性很低（或在某些情況下為中度），則正常D-二聚體濃度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面，如果Wells評分較高，表明很可能發(fā)生肺栓塞， 則診斷評估的下一步是影像學(xué)研究 。此外，在當(dāng)前的肺栓塞診斷和治療指南中，強調(diào)了使用年齡調(diào)整后的閾值（對于年齡超過50歲的患者閾值推薦為年齡×10 ?g / L）可提高D-二聚體測試的特異性，同時將其靈敏度保持在97％以上（19，20）。

患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌鈣蛋白和利鈉肽也可能升高，導(dǎo)致臨床上相關(guān)的右心勞損[19]。 肌鈣蛋白實際上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何臨床相關(guān)的右心臟勞損的證據(jù)，應(yīng)通過胸腔超聲心動圖及時評估患者。

慢性呼吸困難通常是由以下幾種原因之一引起的：支氣管哮喘，COPD，充血性心力衰竭，間質(zhì)性肺疾病，肺炎和精神疾?。ɡ缃箲]癥，恐慌癥，軀體疾?。?、12）。 eTable 2中給出了進一步的原因。但是，在老年多病患者中，通常很難將呼吸困難歸因于單個原因。

同樣，這里的臨床病史（包括危險因素，暴露和先前的疾病[表2，表1]）通常指向正確的診斷或至少縮小了鑒別診斷的范圍。 但是，僅一半到三分之二的情況下，就可以僅僅根據(jù)病史做出正確的診斷（21-23）。 伴隨聽診（顯示，例如，肺部充血或呼吸音缺失或增強的證據(jù)），觀察患者的呼吸模式通常會為可能的潛在疾病提供更多線索?？焖伲瑴\呼吸 反映出間質(zhì)性肺疾病的肺順應(yīng)性降低，而 深，慢呼吸 是COPD的典型特征（24）。

根據(jù)個人情況選擇進一步的診斷測試； 一種建議的通用診斷算法已經(jīng)過臨床測試（22）。 一些作者建議分多個步驟進行診斷測試，并在每個步驟中提高特異性，以便每個測試的結(jié)果都可以正確選擇下一個。

通常，僅憑病史和體格檢查就可以懷疑特定的診斷，但是，如果不可能，可以進行少量的基礎(chǔ)檢查，作為縮小鑒別診斷范圍和保持診斷的快速簡便的方法。 將進一步測試的需要降到最低（圖1）。 肺功能描記法可以通過區(qū)分心臟和肺部疾病來幫助確定主要原因。

根據(jù)這些初步發(fā)現(xiàn)，可以為下一步選擇適當(dāng)類型的輔助診斷測試，例如超聲心動圖，計算機斷層掃描或有創(chuàng)右或左心導(dǎo)管進行血流動力學(xué)評估（圖1）。 初始測試的選擇尤其應(yīng)取決于根據(jù)可能的診斷。 這種選擇性測試相對于更全面的測試的優(yōu)勢在于可以避免過多的測試。 顯然，它的缺點是潛在的診斷延遲以及呼吸困難多因素患者可能無法得出診斷。

在某些情況下，只有通過多種檢查才能弄清呼吸困難的原因。 在一項針對1969年沒有已知心臟或肺部疾病的呼吸困難患者的研究中，試圖確定哪些參數(shù)對確定合適的進一步診斷測試類型有最大幫助（25）。 研究了以下參數(shù)：

呼吸困難患者診斷的 唯一獨立預(yù)測因素 是FEV1， NT-proBNP濃度 以及CT上氣腫改變的百分比。

支氣管哮喘–原因是氣道的慢性炎癥導(dǎo)致氣道阻塞?；颊弑г菇?jīng)常有氣促發(fā)作，通常在晚上也有發(fā)作?？赡艽嬖诙喾N過敏因素。誘發(fā)因素可能包括呼吸道刺激，過敏原暴露，運動，天氣變化和（呼吸道）感染。聽診發(fā)現(xiàn)由于阻塞而引起的呼氣性喘息。肺活量測定法顯示一秒鐘的呼氣量（FEV1）和呼氣峰值流量（PEF）均降低（26），這兩者在發(fā)作之間的無癥狀間隔中可能是正常的。吸入支氣管擴張藥（β2-激動劑或抗膽堿能藥）后，梗阻和癥狀明顯改善。哮喘患者的急性呼吸困難發(fā)作稱為惡化。典型的臨床表現(xiàn)是呼吸急促，喘息和呼氣時間延長（27）。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）–根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義，當(dāng)咳嗽連續(xù)兩年內(nèi)至少持續(xù)三個月時，就存在慢性支氣管炎。在COPD中，慢性炎癥導(dǎo)致肺實質(zhì)破壞，從而導(dǎo)致肺過度膨脹和彈性恢復(fù)力下降。 COPD通常以下氣道的固定阻塞為特征。受影響的患者通常超過40歲，幾乎都是吸煙者或過去吸煙者（28-30）。肺功能檢查和人體體積描記法可提供進一步的診斷幫助。 Tiffeneau指數(shù)（FEV1 / IVC，其中IVC是吸氣的肺活量）通常低于0.7，并且殘留量可能會由于肺過度膨脹而升高。 一氧化碳擴散異常低表示氣腫 。胸部X線平片顯示膈肌陰影變平，并且常有肺血管的稀疏。需要住院治療的病情加重與預(yù)后差有關(guān)。慢性阻塞性肺病與左心衰竭有共同的危險因素，并且 經(jīng)常與左心衰竭一起被發(fā)現(xiàn) （28、29）。

許多當(dāng)前或過去的吸煙者都患有類似于COPD的癥狀，卻沒有達到經(jīng)典的定義。在最近發(fā)表的一項研究中表明，這些患者的病情加重，日?；顒訙p少，以及氣道改變（氣道壁增厚）的解剖學(xué)證據(jù)與COPD患者一樣。他們經(jīng)常用抗氣道阻塞的藥物治療，盡管缺乏這種做法的證據(jù)（31）。

肺炎-呼吸困難是肺炎的主要癥狀，主要表現(xiàn)在65歲以上（約80％）的患者中（29）。 胸痛，發(fā)燒和咳嗽是典型的伴隨癥狀。 檢查顯示呼吸急促，吸氣啰音，有時還出現(xiàn)支氣管呼吸。 實驗室檢查（炎癥參數(shù)；嚴(yán)重情況下動脈血氣分析中的低氧血癥），胸部X線檢查以及某些情況下的胸部CT檢查有助于診斷。

CRB-65評分用于評估肺炎的嚴(yán)重程度。 每個出現(xiàn)的項目都會獲得一個積分：C代表新發(fā)疾病的意識障礙，R代表呼吸頻率≥30 / min，B代表收縮壓<90 mmHg，舒張壓≤60 mmHg，65歲以上≥65。 該分?jǐn)?shù)可以作為住院需求的指南。 得分為0的患者通常可以在醫(yī)院外接受治療； 得分為1的低氧血癥和合并癥應(yīng)住院治療； 得分為2分或更高的患者均應(yīng)入院（32，33）。

間質(zhì)性肺疾病-患者報告慢性呼吸急促和干咳，并且他們經(jīng)常吸煙（34）。 檢查發(fā)現(xiàn)肺底有啰音，有時還會發(fā)現(xiàn)杵狀指。

肺功能測試顯示低肺活量（VC）和總肺活量（TLC），正常的高Tiffeneau指數(shù)以及減少的CO擴散。 間質(zhì)性肺疾病的鑒別診斷是復(fù)雜的，并且從一種類型的間質(zhì)性肺疾病到另一種類型，其預(yù)后和治療也不同。 最好咨詢肺科醫(yī)生（29、35）。

肺栓塞-急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)通常以急性發(fā)作的呼吸困難為特征。 患者常報告胸膜疼痛，有時咯血。 檢查發(fā)現(xiàn)呼吸淺和心動過速。 通常有證據(jù)表明下肢深部靜脈血栓形成是肺栓塞的來源（19）。

充血性心力衰竭—伴隨呼吸困難，還有其他癥狀，包括疲勞，運動耐力下降和體液潴留（17）。 常見原因是晚期冠心病，原發(fā)性心肌病，高血壓和瓣膜性心臟病。 射血分?jǐn)?shù)降低（HFrEF）的心力衰竭即左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）小于40％的心臟衰竭與心臟充盈壓高的保留射血分?jǐn)?shù)（HFpEF）的心力衰竭之間存在著重要的臨床區(qū)別 （圖2）。 還有一種新近描述的實體，稱為具有中程射血分?jǐn)?shù)的心力衰竭（HFmrEF，其有舒張功能障礙的征象，并且LVEF在40％至49％之間）（17）。 在所有類型的充血性心力衰竭中，搏出量和心輸出量都會減少。

超聲心動圖是主要的診斷測試。 它可以借助替代參數(shù)來評估收縮和/或舒張功能的降低（圖2）（36）。

冠心病 —呼吸困難也可能是冠狀動脈狹窄的癥狀，雖然它不是“經(jīng)典”癥狀（37）。 它可以與心絞痛同時存在，也可以作為冠心病的主要或唯一癥狀，例如在糖尿病患者中。

病史，特別是呼吸困難發(fā)作的時間和地點（壓迫感，寒戰(zhàn)等）通常提示冠心病是潛在的原因。 來源不明的呼吸困難患者應(yīng)評估可能的冠心病。 該評估包括常規(guī)的測功學(xué)以及與影像學(xué)研究相結(jié)合的壓力測試，例如應(yīng)力超聲心動圖，心肌灌注顯像和應(yīng)力磁共振斷層掃描。 提示陽性發(fā)現(xiàn)后應(yīng)進行心臟導(dǎo)管檢查（37）。

呼吸困難更常見于急性冠狀動脈綜合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的癥狀群的一部分（18、39）。

瓣膜性心臟病–特別是在老年患者中，瓣膜性心臟病是呼吸困難的進一步可能原因。 最常見的瓣膜疾病是主動脈瓣狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全（40）。主動脈瓣狹窄的典型發(fā)現(xiàn)包括身體機能下降，暈厥和頭暈發(fā)作，有時還出現(xiàn)類似于心絞痛的胸痛。 聽診通常指向診斷（在第二肋間間隙胸骨旁聽到最大的收縮期心臟雜音，并傳導(dǎo)至頸動脈）。 二尖瓣關(guān)閉不全的患者表現(xiàn)出心力衰竭的跡象。 由于左心房容量超負荷，心電圖常顯示出房顫。 在這里，聽診也指向診斷（心臟頂上的全收縮期雜音，有時投射到腋窩中）。 超聲心動圖是權(quán)威的診斷研究。

心臟病和肺部疾病通常同時出現(xiàn)在同一患者中。 如果在這兩個器官系統(tǒng)之一中發(fā)現(xiàn)呼吸困難的原因，則必須繼續(xù)在另一個器官系統(tǒng)中尋找可能的其他原因，因為合并癥很常見。

世界衛(wèi)生組織（WHO）將貧血定義為男性的血紅蛋白（Hb）值低于8.06 mmoL/L（13 g/dL）或女性低于7.44 mmoL / L（12g/dL）。對于呼吸困難沒有明顯的Hb閾值。貧血需要在所有情況下進行進一步的診斷評估，尤其是當(dāng)Hb濃度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降時。

會影響呼吸道的耳鼻喉疾病也會引起呼吸困難。 在上呼吸道障礙中，除呼吸困難以外的主要癥狀是喘鳴（支氣管肺氣道受損時為呼氣，聲門上氣道受損時為吸氣， 聲門處或聲門下方為雙相呼吸道受損 ）。 一條經(jīng)驗法則指出， 當(dāng)潮氣量減少30％時會出現(xiàn)呼吸困難 （e1）。 可能的原因包括先天性畸形，感染，創(chuàng)傷，瘤形成和神經(jīng)源性障礙。

可能引起呼吸困難的神經(jīng)肌肉疾病包括肌肉疾病，例如杜氏肌營養(yǎng)不良，肌無力，運動神經(jīng)元疾病，例如肌萎縮性側(cè)索硬化和神經(jīng)病，例如格林-巴利綜合征（e1）。 在大多數(shù)情況下，這些疾病除了呼吸困難外，還有其他神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。

在進行了廣泛的體格檢查后，諸如焦慮癥，恐慌癥，軀體化障礙或“功能性疾病”之類的精神疾病應(yīng)被視為排除診斷。 通過分心或體育鍛煉來改善呼吸困難可能是此類干擾的線索。

最后，值得一提的是醫(yī)源性（藥理）呼吸困難的原因。非選擇性β受體阻滯劑 可通過其β2阻滯作用引起支氣管痙攣，從而引起呼吸困難發(fā)作。抑制環(huán)加氧酶1的非甾體類抗炎藥 通過增加脂加氧酶的活性導(dǎo)致花生四烯酸向白三烯的轉(zhuǎn)化增加； 白三烯反過來會引起支氣管收縮。 此外，乙酰水楊酸（該類藥物的成員）如果以高劑量服用，也會通過中樞受體引起呼吸困難。 盡管最初的PLATO研究（e2）顯示它在13.8％的患者中出現(xiàn)，但血小板凝集抑制劑替格瑞洛引起的呼吸困難在常規(guī)實踐中無疑是罕見的事件。 該作用可能是由 腺苷受體 介導(dǎo)的。

有誰知道常年吃一種叫異博定的藥對人體有什么副作用?

你好:
異博定,中文名又叫:維拉帕米,
我本想把它的全部說明書,包括藥理,適應(yīng)癥,等,但是沒發(fā)上來,我只發(fā)它的,禁用慎用和不良反應(yīng)吧
異博定:
禁用慎用:
(1)下列情況應(yīng)禁用：①心源性休克；②充血性心力衰竭，除非繼發(fā)于室上性心動過速而對本品有效者；③ Ⅱ至 Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；④重度低血壓，收縮壓＜12kPa(90mmHg)；⑤病態(tài)竇房結(jié)綜合征，除非已有人工心臟起搏；⑥預(yù)激或 L-G-L綜合征伴房顫或房撲，除非有人工心臟起搏。
(2)下列情況應(yīng)慎用：①極度心動過緩；②心力衰竭，給本品前須先用洋地黃及利尿劑控制心力衰竭，中或重度心力衰竭[即肺楔嵌壓＞2.67kPa(20mmHg)，噴血分?jǐn)?shù)＜20％]給本品可使病情惡化；③肝功能損害；④輕度至中度低血壓，本品的周圍血管擴張作用加重低血壓；⑤腎功能損害。
腎功能不全者可引起中毒.支氣管哮喘慎用,心力衰竭者慎用或禁用.傳導(dǎo)阻滯及心原性休克者禁用.
有低血壓、重度心力衰竭、心源性休克、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、預(yù)激綜合征伴旁路前傳型折返性心動過速，特別是合并心房顫動、心房撲動者禁用。
支氣管哮喘、肝功能不全者慎用。
靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。
竇房結(jié)功能不全或房室傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)用此藥，可發(fā)生竇性心動過緩、竇性停搏、心臟阻滯、低血壓、休克，甚至心臟停搏。不要用于異常通路傳導(dǎo)伴有QRS增寬的過速性心律失常。用于肥厚性心肌病可發(fā)生嚴(yán)重傳導(dǎo)紊亂。肺高壓癥患者用此藥可發(fā)生心臟停搏及粹死。心衰患者應(yīng)用，宜小心。
給藥說明:
①口服適于治療心絞痛，但須按病人需要及耐受狀況調(diào)整劑量，最大療效常在療程的最初 24—48小時出現(xiàn)(有些病人由于本品半衰期較長而出現(xiàn)略遲)；②靜注適于治療心律失常，應(yīng)備有急救設(shè)備與藥品，嚴(yán)密監(jiān)護，本品注射液與林格氏液、5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液均無配伍禁忌；③用本品時新出現(xiàn)或原有心力衰竭加重者，應(yīng)加用強心及利尿藥；④已用β阻滯劑或洋地黃中毒者不能靜注本品；⑤靜脈用藥時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心電圖及血壓。
用藥期間應(yīng)注意檢查：①血壓；②靜脈給藥，或調(diào)整口服劑量時需注意心電圖；③本品可引起肝細胞損害，長期治療時須定期測定肝功能。
靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。
在靜脈推注過程中，應(yīng)密切注意心率、心律及血壓變化。
如出現(xiàn)顯著心動過緩時，可用阿托品或異丙腎上腺素靜脈滴注解救。
如出現(xiàn)低血壓或血壓測不出時，可靜脈滴注多巴胺、阿拉明。
不良反應(yīng):
多與劑量有關(guān)，常發(fā)生于劑量調(diào)整不當(dāng)時。
(1)心血管：心動過緩(50次／分以下)，偶爾發(fā)展成 Ⅱ或 Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏；可能使預(yù)激或 L-G-L綜合征伴心房顫動或心房撲動者旁路傳導(dǎo)加速，以致心率增快；心力衰竭；低血壓；下肢水腫。
(2)神經(jīng)：頭暈或眩暈，偶可致肢冷痛、麻木及燒灼感。
(3)過敏反應(yīng)：偶可發(fā)生惡心、輕度頭痛及關(guān)節(jié)痛、皮膚瘙癢及蕁麻疹。
(4)內(nèi)分泌：偶可致血催乳激素濃度增高或溢乳。
不良反應(yīng)的治療：一般反應(yīng)可以減量或停用。嚴(yán)重不良反應(yīng)須緊急治療，心動過緩、傳導(dǎo)阻滯或心臟停搏可靜脈給阿托品、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素或人工心臟起搏器。心動過速發(fā)生在預(yù)激或 L-G-L綜合征者可以直流電轉(zhuǎn)復(fù)心律，靜注利多卡因或普魯卡因胺。低血壓可以靜脈給異丙腎上腺素、間經(jīng)胺或去甲腎上腺素。
眩暈,惡心,嘔吐,便秘,心悸,低血壓(血壓下降),心動過緩,傳導(dǎo)阻滯,甚至停博. 個別病例室性期外收縮,可引起肝損害,惡夢或多夢,酸中毒,充血性心力衰竭,個別病例皮膚壞死、局部組織損傷.嚴(yán)重過量時個別有大腦血栓形成.腎功能不全者可引起中毒.
口服可有惡心、嘔吐、便秘、心悸、眩暈等不良反應(yīng)。靜脈推注可致低血壓，偶可致竇性心動過緩、竇性停博、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。
相互作用:
(1)與降壓藥物合用時須小心調(diào)整本品劑量以免血壓過低。不要飲酒。
(2)β受體阻滯劑，對房室傳導(dǎo)功能與左心室收縮功能正常者，同時口服本品與β受體阻滯劑不致引起嚴(yán)重不良反應(yīng)。若用靜脈給藥則二藥必須相隔數(shù)小時，不宜合用，否則對心肌收縮和竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)功能均會造成抑制。
(3)在密切觀察下，口服洋地黃制劑與口服或注射本品同用，不致引起嚴(yán)重不良反應(yīng)，但二者均減慢房室傳導(dǎo)，故須進行監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩。洋地黃中毒時不宜用本品靜注，因可能產(chǎn)生嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯。本品可減低地高辛的腎清除，此作用與劑量有關(guān)，故二藥合用時須減小地高辛劑量。
(4)給本品前 48小時或后 24小時內(nèi)不宜給丙吡胺。二藥均具負性肌力作用，可能引起房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩，或增加預(yù)激綜合征旁路的前向傳導(dǎo)速度。
(5)蛋白結(jié)合力高的藥物，因競爭結(jié)合使本品游離型血藥濃度增高，故合用時必須小心。
(6)因本品可抑制細胞色素 P450代謝，故可致卡馬西平、環(huán)孢素(cyclosporine)、氨茶堿、奎尼丁或丙戊酸鹽血藥濃度增加，從而增加毒性。
本品與β受體阻滯藥合用，由于兩者的負性肌力和負性頻率的相加作用，可致低血壓、竇房結(jié)功能失調(diào)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚或?qū)е滦牟E停的危險。與地高辛合用，可增高地高辛的血清濃度，容易引起洋地黃中毒。與奎尼丁合用，可引起低血壓。與胺碘酮合用，可致顯著的心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯。
此藥使健康者或房顫患者的血漿地高辛濃度明顯增高，其機理尚不明。
此藥與β受體阻滯劑合用，特別是靜脈給藥或心肌功能不全者可致嚴(yán)重的低血壓及心衰。已用β阻滯劑患者再靜注此藥時可發(fā)生竇房結(jié)功能失常、房室傳導(dǎo)阻滯或完全性心臟阻滯。 用噻嗎洛爾點眼并口服此藥160mg發(fā)生嚴(yán)重心動過緩。
此藥與揮發(fā)性麻醉劑合用可加強該麻醉劑的負收縮作用，1例靜脈輸入此藥后，用氟烷麻醉發(fā)生心臟停搏。
此藥抑制腎臟排除地高辛，一般在幾周內(nèi)這種抑制即消失，但抑制地高辛的腎外性排除是持久的，總的結(jié)果使血漿地高辛濃度升高。
單獨應(yīng)用地高辛或地高辛與奎尼丁、普萘洛爾或丙吡胺合用的患者靜注維拉帕米可發(fā)生休克及／或心臟停搏。
此藥與茶堿合用可引起茶堿中毒。
此藥抑制卡馬西平在肝內(nèi)代謝，致使血清濃度升高，出現(xiàn)神經(jīng)毒性癥狀如頭昏．惡心、共濟失調(diào)及復(fù)視。
治療骨質(zhì)疏松的鈣鹽及維生素D2可對抗維拉帕米的抗心律失常作用。

治療高血壓伴房室傳導(dǎo)阻滯的患者不宜使用的藥是

【答案】：A
鈣拮抗藥具有負性頻率和負性傳導(dǎo)作用，竇房結(jié)和房室結(jié)等慢反應(yīng)細胞的0相除極和4相緩慢除極由Ca內(nèi)流所引起，其傳導(dǎo)速度和自律性由Ca內(nèi)流所決定，鈣通道阻滯藥可引起房室傳導(dǎo)阻滯及心肌收縮性下降，故禁用于嚴(yán)重心衰及中重度房室傳導(dǎo)阻滯。

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