內(nèi)皮素在DR中起重要作用(預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀原理)

內(nèi)皮素(ET)具有強(qiáng)烈而持久的收縮血管作用，比血管緊張素Ⅱ強(qiáng)10倍。血漿內(nèi)皮素增加是血管受損的標(biāo)志。在微循環(huán)障礙、組織缺氧等條件下，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致內(nèi)皮素釋放增加。糖尿病患者血管病變發(fā)生率明顯增加，而在微血管病變中視網(wǎng)膜病變發(fā)生較早。糖尿病患者的血漿內(nèi)皮素濃度與糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的關(guān)系密切。

DR是糖尿病常見的微血管病變之一，發(fā)生較早，平均在患病5年后發(fā)生，是糖尿病患者致盲的主要原因。

糖尿病狀態(tài)下，內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是引起微血管病變的主要原因。文獻(xiàn)報道，糖尿病患者血漿內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目增多，內(nèi)皮素濃度增高。內(nèi)皮素參與了DR和腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮素有3種同分異構(gòu)體，其中ET－1由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞有ET－1的mRNA的表達(dá)。隨著糖尿病病程的延長，視網(wǎng)膜微血管循環(huán)發(fā)生障礙，缺血缺氧加重，內(nèi)皮損傷加重，ET－1釋放增加。ET－1具有強(qiáng)烈的血管收縮作用，并刺激血管平滑肌增殖，形成惡性循環(huán)，加重視網(wǎng)膜血管的損傷。

隨著視網(wǎng)膜病變的加重，血漿內(nèi)皮素的濃度逐漸升高。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后血小板被激活，血栓素釋放增加，毛細(xì)血管處于收縮和高凝狀態(tài)。研究亦發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者微血管有損害，血漿內(nèi)皮素濃度明顯高于對照組。其機(jī)制可能與長期的高血糖直接或間接損傷血管內(nèi)皮，如微循環(huán)動力障礙、組織缺氧等有關(guān)。

DR的發(fā)病機(jī)制與微循環(huán)血管閉塞及漏出有關(guān)。前者又與毛細(xì)血管基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞損傷與增殖、局部缺氧和血小板聚積有關(guān)。這些變化均可刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌內(nèi)皮素，并進(jìn)一步加重視網(wǎng)膜的損害，形成惡性循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病視網(wǎng)膜病變組血漿內(nèi)皮素濃度明顯高于糖尿病不伴視網(wǎng)膜病變組，說明內(nèi)皮素在DR中起重要作用。

預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀原理

一、綁幫—預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀產(chǎn)品名稱的由來：

產(chǎn)品品牌“綁幫”的由來，我們是用綁帶加壓同時阻斷靜動脈血管，達(dá)到預(yù)防治療的目的，幫助用戶預(yù)防治療心腦血管疾病，得到健康高質(zhì)量的生活；

產(chǎn)品名稱里“預(yù)”的解釋：是預(yù)防的意思，心腦血管類疾病的預(yù)防；

產(chǎn)品名稱里“適應(yīng)”的解釋：是適應(yīng)這種方式，達(dá)到治療的目的；

產(chǎn)品名稱里“訓(xùn)練”的解釋：產(chǎn)品是針對血液做訓(xùn)練，做一次完整的預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練，相當(dāng)于5千米的血液循環(huán)運(yùn)動量；

所以我們產(chǎn)品名稱定為“綁幫——預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀”。

二、預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀適用范圍（注冊證）：

1、用于經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)術(shù)前應(yīng)用，促進(jìn)血液中活性物質(zhì)腺苷、緩激肽、一氧化氮的產(chǎn)生，保護(hù)心肌，減少心肌損傷。

2、本產(chǎn)品以示波法測量成人舒張壓、收縮壓，其數(shù)值供診斷參考。

三、背景介紹：

?1986年美國MURRY博士發(fā)現(xiàn)了一個現(xiàn)象，經(jīng)常心絞痛的患者突發(fā)心梗比沒有心絞痛的患者突發(fā)心梗的死忘率要低很多，通過這個現(xiàn)象研究，發(fā)現(xiàn)了更深層次的現(xiàn)象，經(jīng)常發(fā)生心絞痛的病人血液中像一氧化氮、腺苷、緩激肽含量在升高，由于這些物質(zhì)在升高，使得血管產(chǎn)生擴(kuò)張作用，隨后開始了更多這方面的研究。

四、國內(nèi)外相關(guān)研究發(fā)表文獻(xiàn)：

中文參考文獻(xiàn)目錄：

1、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對心肌保護(hù)作用的研究進(jìn)展

[if !supportLists]2、[endif]無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)適應(yīng)對后繼急性心肌梗死影響的臨床研究

3、不同時期無創(chuàng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)對急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用

4、肢體缺血預(yù)處理預(yù)防經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圍術(shù)期心肌壞死

5、肢體缺血預(yù)適應(yīng)的肝保護(hù)作用與一氧化氮/內(nèi)皮素-1 系統(tǒng)關(guān)系的研究．

6、無創(chuàng)肢體缺血預(yù)處理對兔缺血心肌電穩(wěn)定性的影響及機(jī)制研究[ J

7、肢體缺血預(yù)適應(yīng)對缺血／再灌注心肌保護(hù)作用及其機(jī)制［J］．

8、無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)適應(yīng)對大鼠缺血再灌注損傷心肌基質(zhì)金屬蛋白酶

的影響［J］．

外文參考文獻(xiàn)目錄

1、缺血預(yù)適應(yīng): 延緩缺血心肌致命性細(xì)胞損傷.

2、局部缺血預(yù)適應(yīng)阻止遠(yuǎn)端健康心肌發(fā)生接連的冠脈閉塞

3、短暫肢體缺血誘導(dǎo)體內(nèi)發(fā)生遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)

4、人類短暫肢體缺血可通過KATP 通道依賴機(jī)制誘導(dǎo)遠(yuǎn)程缺血預(yù)適

5、遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)可保護(hù)豬的急性心肌梗死

6、冠脈支架植入（CRISP Stent）研究中關(guān)于心臟遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)，

CRISP Stent 研究是一項前瞻隨機(jī)對照試驗(yàn).

[if !supportLists]7、[endif]遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對人類內(nèi)皮缺血再灌注損傷提供早期及晚期保護(hù)

8、院前遠(yuǎn)程缺血適應(yīng)，作為血管成形術(shù)補(bǔ)充，及其在心肌梗死患者中

的作用

9、非創(chuàng)傷性肢體缺血預(yù)適應(yīng)對心肌缺血再灌注損傷的影響

10、無創(chuàng)性缺血預(yù)處理延遲相心肌保護(hù)作用及其機(jī)制的研究［J］．

[if !supportLists]11、[endif]缺血預(yù)適應(yīng)在經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)中的應(yīng)用

12、肢體缺血處理對心肌保護(hù)作用的研究發(fā)展

13、犬肢體缺血預(yù)處理對心肌的影響

14、無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷

15、下肢缺血預(yù)適應(yīng)誘發(fā)鼠遠(yuǎn)端血管抗炎反應(yīng)

16、人類短暫肢體缺血誘發(fā)KATP通道依賴的遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)和后適應(yīng)

9、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)在選擇性AAA 修補(bǔ)術(shù)后減少心肌和腎臟損傷

10、缺血預(yù)適應(yīng)可防止造影劑腎病：隨機(jī)試驗(yàn)

11、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對健康人群左前降支血流的影響

12、間斷上肢缺血誘發(fā)對側(cè)血管舒張

13、?連續(xù)缺血預(yù)適應(yīng)對健康人全身血壓影響

14、上肢間斷缺血減少冠心病患者鍛煉相關(guān)的血小板激活增加

15、人類心臟的后適應(yīng)

五、缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的原理:

?對人的心、腦等重要器官在預(yù)先進(jìn)行短暫、非致病的缺血缺氧后，致使其產(chǎn)生自身內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)(如腺苷、緩激肽、一氧化氮等)，從而減輕隨后持續(xù)更長時間缺血引起的心肌梗死和腦梗塞，降低心腦血管疾病的致殘率和死亡率。這種現(xiàn)象被稱為缺血預(yù)適應(yīng)。隨后的臨床研究發(fā)現(xiàn)，這種保護(hù)機(jī)制，不但出現(xiàn)在同一器官之中，肢體等器官的缺血預(yù)適應(yīng)也可減輕心、腦、腎、肺、肝臟等器官的嚴(yán)重缺血引起的后果，因此又被稱為遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)。

通俗的說，就是讓我們的上肢或下肢局部反復(fù)短暫的缺血、缺氧后，能使肌體產(chǎn)生自身內(nèi)源性的保護(hù)介質(zhì)，然后通過血液循環(huán)到身體的各個部位，使身體產(chǎn)生對這種短暫的缺血，缺氧的耐受和適應(yīng)性，從而保護(hù)我們的心，腦，肺，腎，肝臟等器官。

六、缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的功能：

1、腺苷

是一種遍布人體細(xì)胞的內(nèi)源性核苷，參與心肌能量代謝，同時還參與擴(kuò)張冠脈血管，增加血流量。腺苷對心血管系統(tǒng)和肌體的許多其它系統(tǒng)及組織均有生理作用。

2、緩激肽

是引起血管擴(kuò)張的一種 肽 ，因此導(dǎo)致血壓變低。?

一種具有心臟保護(hù)作用的9肽物質(zhì)，它可以縮小急性缺血再灌注心肌的梗死面積，醫(yī)學(xué)證實(shí)它還對缺血再灌注心肌具有延遲性保護(hù)作用。

?緩激肽是一種強(qiáng)大的 內(nèi)皮 依賴性 血管舒張劑 ，會導(dǎo)致非血管的 平滑肌 收縮，增加 血管通透性 并且亦涉及到 疼痛 的機(jī)制。緩激肽也會導(dǎo)致 尿鈉增多 ，有助于降低血壓。?

3、一氧化氮

擴(kuò)張和軟化血管、打通末梢循環(huán)，使血液更有效的營養(yǎng)心臟和其他組織。強(qiáng)化血管及全身血液循環(huán)，促進(jìn)心臟，大腦及微循環(huán)的運(yùn)作。促進(jìn)心血管系統(tǒng)的健康，以維持健康的血脈機(jī)能。

?一氧化氮起著信使分子的作用。當(dāng)內(nèi)皮要向 肌肉 發(fā)出放松指令以促進(jìn) 血液 流通時，它就會產(chǎn)生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過 細(xì)胞膜 。 血管 周圍的 平滑肌 細(xì)胞接收信號后舒張，使血管擴(kuò)張。?

?在心血管中，一氧化氮對維持血管張力的恒定與調(diào)節(jié)血壓穩(wěn)定起著重要作用。?

?在免疫系統(tǒng)中，一氧化氮起殺傷細(xì)菌、病毒、腫瘤細(xì)胞的作用。

在神經(jīng)系統(tǒng)中，一氧化氮促進(jìn)學(xué)習(xí)、記憶過程，并可調(diào)節(jié)腦血流。

七、缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的作用：

[if !supportLists]1、[endif]增加血管彈性；2、使血管壁光滑；3、血管微擴(kuò)張；4、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立；5、促進(jìn)血液循環(huán)；6、防止血栓形成；7、改善睡眠；8、調(diào)整血壓；9、預(yù)防心梗腦梗；10、減少梗死面積、減輕后遺癥；11、加速腦卒中或心梗病后康復(fù)期身體恢復(fù)；12、做一次預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練相當(dāng)于5千米血液循環(huán)運(yùn)動量。

八、缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的適應(yīng)癥狀：

[if !supportLists]l?[endif]擴(kuò)張心臟冠狀動脈和外周血管、增加冠脈血流量、改善心肌供血、預(yù)防心絞痛發(fā)作、減輕心絞痛癥狀；

[if !supportLists]l?[endif]減少血小板凝集功能、防止減少血栓形成、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、防止冠狀動脈支架術(shù)后并發(fā)癥；

[if !supportLists]l?[endif]減少心肌梗死范圍、改善心肌梗死后心功能和預(yù)后、促進(jìn)心肌血管再生；

[if !supportLists]l?[endif]減輕腦梗死范圍、改善腦梗死預(yù)后；

[if !supportLists]l?[endif]調(diào)整血壓；

[if !supportLists]l?[endif]減輕白細(xì)胞粘附、改變炎癥基因表達(dá)、減輕炎癥反應(yīng)；

[if !supportLists]l?[endif]提高運(yùn)動能力、減輕缺血、缺氧反應(yīng)、具有運(yùn)動鍛煉的作用；

九、缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的適應(yīng)人群：

[if !supportLists]1.?[endif]日?；顒又薪?jīng)常感覺有胸悶、氣短、疲勞、乏力；

[if !supportLists]2.?[endif]動脈粥樣硬化、冠心病、冠狀動脈狹窄、冠心病介入支架術(shù)后；

[if !supportLists]3.?[endif]心絞痛、心肌梗塞、腦血管意外后；

[if !supportLists]4.?[endif]高血壓短期血壓波動，晝夜模式異常，運(yùn)動后血壓過度升高；

[if !supportLists]5.?[endif]下肢水腫，乏力，活動能力下降；

[if !supportLists]6.?[endif]久坐、活動較少的亞健康人群；

[if !supportLists]7.?[endif]中年以上有冠心病，腦血管意外家族史者的預(yù)防；

[if !supportLists]8.?[endif]有冠心病，腦血栓危險因素者的預(yù)防；

[if !supportLists]9.?[endif]中老年人群運(yùn)動鍛煉，特別是晨練前，預(yù)防急性心腦血管疾病的發(fā)生；

[if !supportLists]10．[endif]擬赴高原地區(qū)者，適應(yīng)缺氧反應(yīng)；

[if !supportLists]十、[endif] 缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的不適用人群：

1、凝血功能障礙(血友病，即白血病)或活動性內(nèi)臟出血；

2、惡性腫瘤；

3、嬰幼兒及孕婦；

4、收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg。

5、合并腦、肺、肝、腎等臟器嚴(yán)重疾病(急、危、重病患者)未控制穩(wěn)定；

6、未經(jīng)控制的感染和不明原因的發(fā)熱；

7、外周血管病患者(糖尿病引起的較為嚴(yán)重的血管損傷)

脊髓缺血再灌注損傷的脊髓缺血再灌注損傷機(jī)制研究

脊髓缺血再灌注損傷的具體機(jī)制尚不清楚，但氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、鈣離子超載、興奮性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓損傷機(jī)制中起重要的作用已得到公認(rèn)。近年來在損傷機(jī)制研究方面取得了很多進(jìn)展，較為引人注意的有以下幾個方面。 Kluchova D[8]發(fā)現(xiàn)脊髓缺血再灌注后，NADH脫氫酶明顯存在于背角、中心周圍區(qū)、骶副交感神經(jīng)核中，4天后出現(xiàn)于中央灰質(zhì)區(qū)及神經(jīng)核壞死區(qū)。Marsala J[9]使用銀染色發(fā)現(xiàn)脊髓灰質(zhì)中NADPH-硫辛酰胺脫氫酶強(qiáng)陽性染色的神經(jīng)元能對抗缺血。在腹主動脈結(jié)扎后40min或再灌注1天后，該強(qiáng)陽性染色的神經(jīng)元及其軸突主要位于下腰髓Ⅰ～Ⅲ、Ⅹ層，骶2副交感神經(jīng)元中。盡管Ⅳ～Ⅶ層神經(jīng)元廣泛壞死，但此區(qū)域內(nèi)大量陽性染色的神經(jīng)元未發(fā)生壞死。其對抗缺血的機(jī)制尚不明確，推測與一氧化氮（NO）的擴(kuò)血管作用有關(guān)。
體內(nèi)活性蛋白C（APC）是一種抗凝因子，Hirose K等[10]在大鼠SCII的研究中發(fā)現(xiàn)在靜脈給予APC組和使用氮芥類藥物造成白細(xì)胞減少組，SCII后TNF-α、IL-8、過氧化酶等升高的水平較其它組明顯減低。其實(shí)驗(yàn)表明APC對抗SCII的作用是通過抑制中性粒細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)的，具體機(jī)制可能是抑制了中性粒細(xì)胞的一活性因子TNF-α，且絲氨酸蛋白酶的活性在其中起重要作用。
脊髓缺血再灌注損傷的病理機(jī)制復(fù)雜，人們對此的認(rèn)識尚正逐漸深入。如近年來，人們已逐漸對內(nèi)皮素-1（ET-1）在SCII中的作用有了一定程度的認(rèn)識，不少實(shí)驗(yàn)表明ET-1參與SCII的致傷機(jī)制，并是傷后4～24h的重要損害因子之一。隨著對脊髓缺血損傷病理機(jī)制的逐漸認(rèn)識，人們在脊髓缺血再灌注損傷的防治方法上也取得了較多的進(jìn)展。

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/78411.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 利福平致哮喘樣發(fā)作(哮喘病人氨茶堿過···

下一篇: 靈芝-912可用于放療輔助治療