一、老年人尿崩癥的癥狀的主要病因
中樞性尿崩癥
(1)下丘腦-垂體區(qū)的占位病變或浸潤性病變:各種良性或惡性腫瘤性病變,原發(fā)的如顱咽管瘤,生殖細(xì)胞瘤,腦膜瘤,垂體腺瘤,膠質(zhì)瘤,星型細(xì)胞瘤;繼發(fā)的如肺或乳腺轉(zhuǎn)移癌,也可為淋巴瘤,白血病等,肉芽腫性或感染性或免疫性疾病,如結(jié)節(jié)病,組織細(xì)胞增生,黃色瘤,腦炎或腦膜炎(包括結(jié)核性,真菌性),壞死性漏斗-神經(jīng)垂體炎等,血管性或其他疾病,如Sheehan綜合征,動脈瘤,血小板減少性紫癜,腦發(fā)育異?;蚧蔚?。
這些是中樞性尿崩癥中最需注意的病變,約占中樞性尿崩癥的1/3,這些病變60%以上伴不同程度腺垂體功能減低。
(2)頭部外傷:外傷常伴有顱骨骨折,但也有不嚴(yán)重的頭部外傷史,而出現(xiàn)尿崩后,MRI發(fā)現(xiàn)垂體柄中斷,局部變細(xì),國外顱損傷后尿崩癥多發(fā)生于車禍,顱外傷后可以幾年后才出現(xiàn)尿崩癥。
(3)醫(yī)源性:涉及下丘腦的手術(shù)幾乎都并發(fā)不同程度尿崩癥,并常在術(shù)前已有垂體前葉功能減退,在協(xié)和的病例中,垂體瘤手術(shù)后引起的尿崩癥日益增多,有的報道手術(shù)引起的尿崩癥已占首位,垂體瘤手術(shù)的病人半數(shù)以上發(fā)生一過性暫時性尿崩癥大多在2~3天內(nèi)消失,術(shù)后尿崩癥狀持續(xù)3周以上不減輕者,很可能成為永久性尿崩癥。
放射治療一般不發(fā)生有臨床癥狀的尿崩癥,更多的是接受放射治療的病人都是垂體-下丘腦的腫瘤病變引起的。
(4)特發(fā)性:經(jīng)過仔細(xì)檢查后,排除了各種顱內(nèi)病變和全身性疾病后才被考慮,已發(fā)現(xiàn)病人視上核與室旁核神經(jīng)元及循環(huán)血中存在室旁核抗體,常起病在兒童期,伴腺垂體功能減退的較少。
(5)家族性:為常染色體顯性遺傳,有的已能找到突變的基因,有家族發(fā)病史可循。
腎性尿崩癥
(1)家族性:多為性連鎖隱性遺傳,臨床都在男性兒童發(fā)病,也有V2受體基因或aquaporinⅡ基因異?;驗槌H旧w隱性遺傳。
(2)后天獲得性:臨床上許多疾病或者藥物可影響腎小管功能發(fā)生腎性尿崩癥,在原發(fā)性疾病治愈后尿崩癥也隨之消失,如低血鉀,高血鈣和糖尿病等代謝性疾病;腎盂腎炎,多囊腎等腎臟病;鐮狀細(xì)胞病或特異質(zhì)等血液或血管病;也有鋰,地美環(huán)素及麻醉劑甲氧氟烷藥物。
原發(fā)性煩渴
這些病人皆為后天獲得性原因,如習(xí)慣性多飲或有精神性疾病(精神分裂癥或神經(jīng)官能癥,渴感閾值降低等),在渴感異常病人可能有顱內(nèi)病變,如結(jié)核性炎性肉芽腫,結(jié)節(jié)病,腫瘤,血管炎等,有時與中樞性尿崩癥同時存在。
發(fā)病機制
抗利尿激素又稱精氨酸加壓素(AVP),為9肽氨基酸物質(zhì),分子量1084,ADH主要由視上核分泌,也由室旁核分泌,然后沿下行纖維素通路至神經(jīng)垂體貯存,待需要時釋放入血,ADH隨血至遠(yuǎn)曲腎小管和集合管,與細(xì)胞膜受體結(jié)合,使腺苷環(huán)化酶活化,cAMP 增多,激活蛋白激酶,促進(jìn)管腔上的膜蛋白磷酸化,使膜蛋白模型改變,進(jìn)而管腔內(nèi)側(cè)細(xì)胞膜細(xì)孔開大,孔數(shù)量增加,水通透性增強,促進(jìn)水分回吸收。
二、老年人尿崩癥的主要癥狀
主要臨床表現(xiàn)是多尿,煩渴,多飲,24h常見的尿量為5~10L,嚴(yán)重病例每晝夜尿量可達(dá)16~24L以上,也有報道達(dá)40L/d者,尿清水樣無色,日夜尿量相仿,不論白天或晚上,每30~60min需排尿和飲水,尿比重低,在1.008以下,更接近1.001,尿滲透壓低于血漿滲透壓(
原發(fā)性煩渴病人與上述二者不同,它是由于患者習(xí)慣性多飲,或因精神疾病,神經(jīng)官能癥,或口渴機制異常等原因,過多的攝入水,擴張了體液,并使血漿滲透壓,血鈉水平輕度降低,因而ADH分泌釋放受抑制,引起尿的稀釋和尿排量增加,以防止體內(nèi)水分進(jìn)一步的增多,因此病人的低血漿滲透壓和低血鈉水平不會進(jìn)一步加重,在限制水?dāng)z入后,可解除精神性煩渴病人ADH分泌的抑制。
三、老年人尿崩癥的主要檢查
1.尿比重測定:取任意尿測定尿比重,中樞性及腎性尿崩癥尿比重
2.血漿和尿滲透壓測定:中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥,血漿滲透壓可能高于正常,尿滲透壓多小于血漿滲透壓,部分性尿崩癥者尿滲透壓可超過血漿滲透壓,但
3.禁水加壓素試驗
(1)原理:禁水后,正常人和精神性多飲者尿量減少,尿滲透壓和尿比重上升,中樞性尿崩癥因AVP分泌缺乏,或腎性尿崩癥對AVP無反應(yīng),在禁水后仍排出大量低滲透壓,低比重尿,機體因脫水而血漿滲透壓及血漿鈉水平升高,當(dāng)尿濃縮至最大滲透壓而不能再上升時,注射加壓素,正常人禁水后體內(nèi)已有大量AVP釋放,注射外源性AVP后,尿滲透壓不再升高,而中樞性尿崩癥患者體內(nèi)AVP缺乏,注射外源性AVP后,尿滲透壓進(jìn)一步升高,腎性尿崩癥患者注射加壓素后仍無反應(yīng)。
(2)方法:本實驗應(yīng)在嚴(yán)密觀察下進(jìn)行,禁水前測體重,血壓,尿量與尿比重,尿滲透壓,禁水時間為10~14h,禁水期間每2小時排尿1次,測尿量,尿比重,尿滲透壓,每小時測體重和血壓,當(dāng)尿滲透壓達(dá)到高峰平頂,即連續(xù)2次尿滲透壓之差
(3)結(jié)果和分析:
①正常人禁水后尿量明顯減少,尿比重超過1.020,尿滲透壓超過800mmol/L,不出現(xiàn)明顯脫水,注射加壓素后,尿滲透壓一般不升高,僅少數(shù)人稍升高,但不超過5%。
②精神性煩渴者接近或與正常人相似。
③中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥患者禁水后尿量仍多,尿比重一般不超過1.010,尿滲透壓不超過血漿滲透壓,部分性尿崩癥者禁水后尿比重可超過1.015,但小于1.020,尿滲透壓可超過血漿滲透壓,但
④注射加壓素后,中樞性尿崩癥患者尿滲透壓進(jìn)一步升高,較注射前至少增加9%以上,AVP缺乏程度越重,增加的百分比越多。
⑤腎性尿崩癥患者,注射加壓素后,仍無反應(yīng)。
本法簡單,可靠,是診斷尿崩癥的最實用,簡便的方法。
四、老年人尿崩癥的癥狀的預(yù)防
尿崩癥的預(yù)防工作可以分為3級。
1.一級預(yù)防
避免尿崩癥的發(fā)病,各類尿崩癥發(fā)病原因不同,針對其病因,采取一些干預(yù)措施,對于避免或減少尿崩癥的發(fā)病,不無益處,如對于精神疾病,神經(jīng)官能癥者,加強護理,限制每天飲水量,量出為入,可以防止尿崩癥的發(fā)生,對于低血鉀,高血鈣,糖尿病,腎盂腎炎等疾病,及早采取有效治療,也可以作為預(yù)防腎性尿崩癥發(fā)生的一種嘗試,有的腎性尿崩癥是由藥物引起的,權(quán)衡利弊,減量用藥或停用藥物,也可預(yù)防尿崩癥的發(fā)生,積極控制結(jié)核,梅毒,腦膜炎等感染性疾病,注意自身安全,避免頭部外傷的發(fā)生,可以減少誘發(fā)尿崩癥的機會。
2.二級預(yù)防
及早發(fā)現(xiàn)尿崩癥并進(jìn)行積極的治療,實際工作中,中樞性尿崩癥最多見,其中90%以上為特發(fā)性,手術(shù)或外傷后及顱內(nèi)占位性病變或浸潤性疾病,故對于腦部手術(shù),腦外傷,腦腫瘤患者,應(yīng)定期隨訪檢查,以早期發(fā)現(xiàn)尿崩癥,定期隨訪有尿崩癥家族史者,及早發(fā)現(xiàn)并診治多尿,多飲患者,均可以做到尿崩癥的早期發(fā)現(xiàn)和治療。
3.三級預(yù)防
預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生,尿崩癥者長期多尿,可有膀胱擴張,輸尿管,腎盂積水,部分患者因限制飲水或渴感缺乏,可以發(fā)生脫水,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞,因垂體-下丘腦腫瘤或浸潤性病變而發(fā)生尿崩癥的病人,除了脫水外,尚有腺垂體功能減退,腫瘤壓迫癥狀,顱內(nèi)壓增高等,病死率高,尿崩癥合并垂體前葉機能減退時,??梢蚋腥?,腹瀉,嘔吐,失水,饑餓,寒冷,中暑,手術(shù),外傷,麻醉,酗酒及服用鎮(zhèn)靜安眠藥,降糖藥而誘發(fā)垂體危象,出現(xiàn)體溫異常(高體溫或低體溫),低血糖,循環(huán)衰竭,呼吸衰竭,水中毒等,嚴(yán)重者還可發(fā)生昏迷和驚厥癥狀,危及生命,故早期發(fā)現(xiàn)尿崩癥及早抗利尿治療,治療原發(fā)病,治療各種并發(fā)病,控制各種誘發(fā)因素,可以減少上述并發(fā)癥的發(fā)生,提高生活質(zhì)量,延長患者生命。
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