眼瞼痙攣原因,眼瞼痙攣的臨床表現(xiàn)

一、你知道什么是眼瞼痙攣嗎

眼瞼痙攣(Blepharospasm)是一種不明原因的、不自主的面神經(jīng)支配區(qū)肌肉的痙攣和抽搐，多發(fā)于中老年人，是眼科常見的疾病之一，給患者經(jīng)審核身體帶來極大的痛苦，也極其影響美觀。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續(xù)痙攣時間可長可短，痙攣的表現(xiàn)為非意志性強烈閉眼的不斷重復(fù)。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當(dāng)長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。

眼瞼痙攣(Blepharospasm)系指眼、眶和眶周輪匝肌的自發(fā)痙攣性收縮。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續(xù)痙攣時間可長可短，痙攣的表現(xiàn)為非意志性強烈閉眼的不斷重復(fù)。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當(dāng)長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。據(jù)報道，在美國至少有50，000例瞼痙攣病人，每年有超過2，000的新病例誕生，發(fā)病率約占總?cè)丝诘?/10，000。男：女之比為1：1.8。大多數(shù)為雙側(cè)發(fā)病，平均發(fā)病年齡55.8歲，2/3在60歲以上。78%的病人表現(xiàn)為其它面部或身體的局限性痙攣，同時伴肌張力障礙及相關(guān)的運動障礙性疾病，如Meige‘s綜合癥，Parkinson’s綜合癥和震顫麻痹等，其中，1/3的病人與基因遺傳有關(guān)。僅有極少數(shù)病例完全符合瞼痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所以，確診單純性瞼痙攣前，必需通過一系列檢查，排除神經(jīng)系統(tǒng)或其它有類似瞼痙攣癥狀和體征的疾病。

二、你知道眼瞼痙攣的發(fā)病原因是什么嗎

正常的瞬目過程是閉瞼肌(環(huán)形眼輪匝肌、皺眉肌和降眉肌)和開瞼肌(提上瞼肌和額肌)協(xié)同作用的結(jié)果。而瞼痙攣就是由于閉瞼和開瞼的協(xié)同功能失調(diào)所致。過去，許多醫(yī)生都認(rèn)為，瞼痙攣是可能由精神因素引起的。他們通過觀察發(fā)現(xiàn)，長期的精神壓力可以觸發(fā)和加重瞼痙攣，并伴有精神性疾病的出現(xiàn)。同時，瞼痙攣作為一種慢性進(jìn)展性疾病又可增加病人的精神焦慮和壓力。結(jié)果有些病人偶然很相信精神和行為方面的治療。一些病人的心理狀態(tài)、痙攣發(fā)作時古怪的自然現(xiàn)象及它的變化過程往往被曲解成瞼痙攣的精神性病因。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則認(rèn)為眼瞼痙攣是神經(jīng)系統(tǒng)的一種功能性疾病，可能是由多種因素所造成的。但其確切的發(fā)病機理至今尚不明了。隨著新技術(shù)的誕生，國外對此病的發(fā)病機理展開了深入的研究，其中最著名，最有價值的理論就是利用腦干磁共振血管成像技術(shù)簡稱MRA，來觀察腦干部位的血管異常與面神經(jīng)腦干的相互關(guān)系。發(fā)現(xiàn)其病因常為面神經(jīng)在小腦橋腦角被血管或腫瘤壓迫，從而揭示出其真正的病因。面神經(jīng)出腦干段是中樞性(少突膠質(zhì)細(xì)胞)和周圍性(雪旺氏細(xì)胞)髓鞘交匯處，易受血管壓迫激惹。面神經(jīng)血管受壓迫和脫髓鞘變是引起眼瞼痙攣的兩個必要條件面神經(jīng)運動的興奮性增高在眼瞼痙攣的發(fā)生中起著重要作用，也支持了瞼痙攣的病理生理基礎(chǔ)是面神經(jīng)運動核興奮性增高的假說。

眼瞼痙攣(Blepharospasm)是一種不明原因的、不自主的面神經(jīng)支配區(qū)肌肉的痙攣和抽搐，多發(fā)于中老年人，是眼科常見的疾病之一，給患者經(jīng)審核身體帶來極大的痛苦，也極其影響美觀。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續(xù)痙攣時間可長可短，痙攣的表現(xiàn)為非意志性強烈閉眼的不斷重復(fù)。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當(dāng)長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。

眼瞼痙攣(Blepharospasm)系指眼、眶和眶周輪匝肌的自發(fā)痙攣性收縮。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續(xù)痙攣時間可長可短，痙攣的表現(xiàn)為非意志性強烈閉眼的不斷重復(fù)。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當(dāng)長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。據(jù)報道，在美國至少有50，000例瞼痙攣病人，每年有超過2，000的新病例誕生，發(fā)病率約占總?cè)丝诘?/10，000。男：女之比為1：1.8。大多數(shù)為雙側(cè)發(fā)病，平均發(fā)病年齡55.8歲，2/3在60歲以上。78%的病人表現(xiàn)為其它面部或身體的局限性痙攣，同時伴肌張力障礙及相關(guān)的運動障礙性疾病，如Meige‘s綜合癥，Parkinson’s綜合癥和震顫麻痹等，其中，1/3的病人與基因遺傳有關(guān)。僅有極少數(shù)病例完全符合瞼痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所以，確診單純性瞼痙攣前，必需通過一系列檢查，排除神經(jīng)系統(tǒng)或其它有類似瞼痙攣癥狀和體征的疾病。

三、你知道眼瞼痙攣的臨床表現(xiàn)有哪些嗎

（一）原發(fā)性眼瞼痙攣：是由于眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼瞼不隨意閉合，常為雙側(cè)病變，呈進(jìn)行性進(jìn)展。2/3為女性，多在60歲以上發(fā)病。其病因不明。痙攣的頻率和時間不等，輕者眼輪匝肌陣發(fā)性、頻繁的小抽搐，不影響睜眼；重癥者抽搐明顯，以致睜眼困難、影響視物，引起功能性失明。大多數(shù)患者的癥狀在3-5年內(nèi)穩(wěn)定。1/3的患者有相關(guān)的運動異常，如：Meige綜合征、原發(fā)性震顫或帕金森病。診斷時應(yīng)除外角結(jié)膜炎、倒睫和瞼緣炎引起的繼發(fā)性眼瞼痙攣。對本病的藥物物理治療包括：氯硝安定、安坦等，針灸、經(jīng)皮的面神經(jīng)熱解術(shù)等，但均收效甚微。手術(shù)治療包括：眼輪匝肌、眉肌的肌肉切除術(shù)聯(lián)合眉成形術(shù)及上瞼提肌加固術(shù)、面神經(jīng)選擇性抽出術(shù)聯(lián)合肌肉剝離術(shù)，但這些方法效果不理想，前者副作用有：前額麻木、眼瞼水腫、后者可有嚴(yán)重的面神經(jīng)麻痹并發(fā)癥，表現(xiàn)為眉下垂、兔眼、角膜暴露、瞼外翻。50%的患者術(shù)后復(fù)發(fā)。

（二）半側(cè)面肌痙攣：是累及單側(cè)的病變，面肌周期性的強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始，逐漸擴(kuò)展到面積的其他部分，無論睡眠或清醒時均可發(fā)作。常起自中年，女性多見?？砂橛袉蝹?cè)面肌無力。病因常為第七腦神經(jīng)根在小腦橋腦角被血管結(jié)構(gòu)或腫瘤壓迫。血管病變占90%，小于1%的病例是由于后顱凹腫瘤。藥物治療包括卡馬西平、安定、苯妥英鈉等，以及生物反饋法，手術(shù)治療包括肌肉切除術(shù)。選擇性面神經(jīng)切除術(shù)。但可產(chǎn)生聽力喪失、中耳炎、腦脊液漏等并發(fā)癥。

四、你知道眼瞼痙攣如何治療嗎

一、肉毒桿菌毒素局部注射應(yīng)用肉毒桿菌毒素治療瞼痙攣是目前世界上首選的、最快捷、最有效的治療方法之一。實際上，肉毒桿菌毒素的臨床應(yīng)用是自70年代起由Scott倡導(dǎo)的。起初是作為一種斜視手術(shù)的替代療法。由于它在一些神經(jīng)肌肉疾病的治療中顯示安全有效，較手術(shù)更簡便易行，近年來被應(yīng)用于除眼科外的其他肌肉痙攣性疾病中。而真正用于治療瞼痙攣及面肌痙攣是由Frueh等于1984年首先報告的。中國大約是在九十年代研制出A型肉毒結(jié)晶毒素，并應(yīng)用于臨床的。經(jīng)動物實驗和臨床實驗研究，質(zhì)量、純度及藥物效果均達(dá)到國外同類藥品水平。

⒈肉毒桿菌毒素的生物特性肉毒桿菌毒素是梭狀芽胞桿菌屬肉毒桿菌（Clostridium botulinum，革蘭氏陽性桿菌）產(chǎn)生的外毒素，根據(jù)抗原性分為A、B、C1、C2、D、E、F和G等8種不同的毒素。其中三種（A、B和E型）最常見于人類的肉毒中毒。由于A型毒素的菌株易于保持原來的毒性，被首先提純制成穩(wěn)定的結(jié)晶樣標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)，并應(yīng)用于研究及實驗領(lǐng)域，在動物實驗中顯示了強大的肌肉麻痹作用。結(jié)晶的A型肉毒桿菌毒素是一種高分子量的蛋白質(zhì)。以非常低的劑量注射后，它能在動物體內(nèi)能與肌肉迅速而牢固地結(jié)合，且固定在神經(jīng)末梢和其它組織的結(jié)合點，留下的少許毒素進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)引起全身作用，因而不易從血液中分離出來。各種肌肉對毒素的敏感性不同。很少有毒素通過血腦屏障并作用于中樞的證明。

⒉肉毒桿菌毒素的作用機理肉毒桿菌毒素作用于膽堿能運動神經(jīng)末梢，以某種方式桔抗鈣離子的作用，干擾乙酸膽堿從運動神經(jīng)末梢的釋放，使肌纖維不能收縮。肉毒桿菌毒素不阻斷神經(jīng)興奮的傳播，神經(jīng)和肌肉都沒有興奮性和傳導(dǎo)性的損害。這種作用也稱為化學(xué)去神經(jīng)作用。肉毒桿菌毒素在神經(jīng)末梢的作用分為三步：

⑴結(jié)合 ;被注射的毒素迅速結(jié)合在膽堿能神經(jīng)末梢的受體部位即突觸前膜

⑵內(nèi)在化 ;毒素通過末梢的突觸前膜進(jìn)入到神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。

⑶麻痹 ;抑制乙酸膽堿的釋放。這種作用不是由于干擾神經(jīng)沖動的傳播或乙酸膽堿的合成或儲存，而是直接作用于鈣離子介導(dǎo)的乙酸膽堿釋放機制。肉毒桿菌毒素一旦結(jié)合在神經(jīng)末梢的突觸前膜內(nèi)，就阻止了鈣依賴的乙酸膽堿的外放作用。Ca2+肉毒桿菌毒素（干擾）細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞和觸發(fā)胞吐現(xiàn)象的功能。神經(jīng)末梢的乙酰膽堿能受體結(jié)合神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿與肌肉細(xì)胞受體結(jié)合肌肉運動肉毒桿菌毒素主要作用于神經(jīng)末梢的膽堿能受體，拮抗Ca與膽堿能受體的結(jié)合。抑制乙酰膽堿從神經(jīng)末梢的釋放，從而使肌肉無法收縮。

眼瞼痙攣有哪些病因

眼瞼與面部肌肉痙攣性疾病有兩種類型：原發(fā)性眼瞼痙攣、半側(cè)面肌痙攣。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則認(rèn)為眼瞼痙攣是神經(jīng)系統(tǒng)的一種功能性疾病，可能是由多種因素所造成的。但其確切的發(fā)病機理至今尚不明了。
隨著新技術(shù)的誕生，國外對此病的發(fā)病機理展開了深入的研究，其中最著名，最有價值的理論就是利用腦干磁共振血管成像技術(shù)簡稱MRA，來觀察腦干部位的血管異常與面神經(jīng)腦干的相互關(guān)系。發(fā)現(xiàn)其病因常為面神經(jīng)在小腦橋腦角被血管或腫瘤壓迫，從而揭示出其真正的病因。
面神經(jīng)出腦干段是中樞性（少突膠質(zhì)細(xì)胞）和周圍性（雪旺氏細(xì)胞）髓鞘交匯處，易受血管壓迫激惹。面神經(jīng)血管受壓迫和脫髓鞘變是引起眼瞼痙攣的兩個必要條件，面神經(jīng)運動的興奮性增高在眼瞼痙攣的發(fā)生中起著重要作用，也支持了瞼痙攣的病理生理基礎(chǔ)是面神經(jīng)運動核興奮性增高的假說。

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