鏈球菌中毒性休克綜合征的飲食禁忌有那些(A組鏈球菌感染簡介)

現(xiàn)在，老年人的并發(fā)癥很多，鏈球菌中毒性休克綜合征就是其中一種。這種癥狀多發(fā)病與50多歲的老年人中間，特別是在冬春季節(jié)發(fā)病率較高。這種病是一種急性綜合征，多以高熱、低血壓和多器官壓損為特征，所以這種病對于老年人來說是一種比較痛苦的病。這種病是一種急性病癥，發(fā)病時一定要將老人送到醫(yī)院進行治療，不然會引起生命危險。而且這種病癥發(fā)作時患者可能會昏迷，所以身邊必須有人陪同。

鏈球菌中毒性休克綜合征的癥狀通常表現(xiàn)為潛伏期短，起病急，少數(shù)患者有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌痛和腹瀉等前驅期癥狀。約85%的患者以突發(fā)局部劇烈疼痛起病，常局限于某一肢體，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者雖有疼痛，但無局部壓痛等陽性體征。80%患者有軟組織感染表現(xiàn)，常見局部紅腫和紅斑，少數(shù)發(fā)展為水皰及紫色或藍色大皰。

所以鏈球菌中毒性休克綜合征的治療一般采用用藥治療，一種是對癥治療，是一種低血壓、休克的治療?；就卸拘孕菘税ㄎ?迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右旋糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白(白蛋白)等。這種治療通常采用多巴胺等升壓藥物治療，如果病例嚴重可短期采用腎上腺皮質激素。還有一種治療是病源治療，對已經(jīng)感染的部位進行截肢等治療手段，也就是手術治療，嚴重的用頭孢曲松或亞胺培南/西司他丁鈉治療。

而鏈球菌中毒性休克綜合征的飲食也需要注意，患者不能吃陳舊變質的東西，多吃清淡的蔬菜水果之類的東西，補充維生素c。對于患者來說，花椒是一種珍貴的東西，鏈球菌中毒性休克綜合征患者食用花椒可以促進唾液分泌，增加食欲。也能對一些菌類生物有抑制作用，當然也能對鏈球菌起作用。

鏈球菌中毒性休克綜合征作為一種急性病癥患者一定要重視，要第一時間去醫(yī)院，負責很可能會導致生命危險。而且這種病癥會導致患者休克，所以患者身邊的家人一定不能放松警惕?；颊咂綍r食用的食物也要注意，要多吃新鮮的水果蔬菜，不能吃刺激性的食物。還要同從醫(yī)生的吩咐，多多保養(yǎng)，這樣才能將病治好。

A組鏈球菌感染簡介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4A組鏈球菌感染的別名5分類6ICD號7流行病學 7.1傳染源7.2傳播途徑7.3人群易感性 8病因9發(fā)病機制10A鏈球菌群感染的臨床表現(xiàn) 10.1急性咽喉炎、急性扁桃體炎10.2丹毒10.3皮膚及軟組織感染10.4中毒性休克樣綜合征（TSLS）10.5其他感染 11A鏈球菌群感染的并發(fā)癥 11.1化膿性并發(fā)癥11.2遷徙性并發(fā)癥11.3非化膿性并發(fā)癥 12實驗室檢查 12.1周圍血象12.2尿常規(guī)12.3細菌培養(yǎng)12.4其他 13其他輔助檢查14診斷15鑒別診斷16A鏈球菌群感染的治療17預后18A鏈球菌群感染的預防19相關藥品20相關檢查附：1治療A組鏈球菌感染的穴位這是一個重定向條目，共享了A鏈球菌群感染的內容。為方便閱讀，下文中的A鏈球菌群感染 已經(jīng)自動替換為A組鏈球菌感染 ，可點此恢復原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 A鏈球菌群（group A streptococci）又稱化膿性鏈球菌（streptococcus pyogenes），是人類細菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃體炎，也可致肺部感染、猩紅熱、皮膚軟組織感染，并可致全身性感染。該菌也是變態(tài)反應性疾病風濕熱和急性腎小球腎炎的間接原因。近年來由A組鏈球菌所引起的嚴重感染，侵襲性A鏈球菌群（invasive group A streptococcus infections）的發(fā)病率的增長，也引起了人們對該類細菌感染更大的關注。

A鏈球菌群可侵襲任何年齡的人，但發(fā)病者多為兒童。正常人鼻咽部、皮膚可帶菌，并有 *** 、 *** 帶菌而引起暴發(fā)流行的報告。呼吸道與直接接觸均可傳播。亦有進食被污染食物曾引起咽峽炎暴發(fā)的報道。生活貧困、衛(wèi)生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助于鏈球菌感染的發(fā)生。

青霉素為A組鏈球菌感染的首選藥物，考慮到可能有耐藥菌株，應加大劑量或改用他藥，如紅霉素，克林霉素，第一代、二代頭孢類抗生素等。最好參照當?shù)厮幟艚Y果選用。早期應用青霉素治療后，預后良好，風濕熱及腎小球腎炎的發(fā)病亦減少。侵襲性A鏈球菌群感染目前病死率高，如能盡早診斷及治療中應用抗毒素或細胞因子，其預后可能改觀。

2疾病名稱 A組鏈球菌感染

3英文名稱 group A streptococci

4A組鏈球菌感染的別名 A群鏈球菌感染；A鏈球菌群感染；化膿性鏈球菌感染；釀膿鏈球菌感染

5分類 感染內科 > 細菌性感染 > 鏈球菌病

6ICD號 B95.0

7流行病學

7.1傳染源

患者和帶菌者。正常人鼻咽部、皮膚可帶菌，并有 *** 、 *** 帶菌而引起暴發(fā)流行的報告。

7.2傳播途徑

呼吸道與直接接觸均可傳播。亦有進食被污染食物曾引起咽峽炎暴發(fā)的報道。生活貧困、衛(wèi)生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助于鏈球菌感染的發(fā)生。

7.3人群易感性

A鏈球菌群可侵襲任何年齡的人，但發(fā)病者多為兒童。

8病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（βhemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用，如無M蛋白則無毒力。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力，且可保持數(shù)年。細胞壁有脂磷壁酸質（lipoteichoic acid）也是一種重要毒力因子，能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上。A鏈球菌群的致病力還來自產(chǎn)生的毒素和細胞外蛋白。毒素有：①致熱性外毒素（pyrogenic exotoxin）亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發(fā)生猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細胞毒、增強內毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。至少有A，B，C三種（有人認為有四種）不同的抗原型。原不產(chǎn)生紅斑毒素的菌株與能產(chǎn)生紅斑毒素的噬菌體作用后可變?yōu)楫a(chǎn)毒株。②鏈球菌溶血素（streptolysin）有溶解紅細胞殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟的作用。有O和S兩種鏈球菌溶血素。O鏈球菌溶血素有抗原性，感染后可產(chǎn)生相應的抗體，可保持數(shù)月之久，故可作為鏈球菌新近感染的標志之一。S鏈球菌溶血素無抗原性或抗原性不強，體內尚未查到其抗體。A鏈球菌群產(chǎn)生的細胞外蛋白有①透明質酸酶（hyaluronidase），可溶解組織間質的透明質酸，使細菌易于在組織中擴散。②鏈激酶（streptokinase）又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原（pla *** inogen）轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶（pla *** in），從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。③鏈道酶，又稱脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四種不同的血清型。有抗原性可產(chǎn)生抗體。④煙酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶（NADase），能分解相應的組織成分，從而破壞機體的某些防衛(wèi)能力，例如白細胞可被殺滅。⑤血清混濁因子（opacity factor，OF），是一種α脂蛋白酶?？墒柜R血清變混濁。有抑制機體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應的作用。

9發(fā)病機制 細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細菌的營養(yǎng)成分。炎癥物質的堆積以及鏈球菌的增生，導致局部組織pH下降，更有利于細菌蛋白酶活性增強，進一步加重組織破壞。加上機體的炎癥滲出反應，形成了局部組織的化膿變化。進而可引起菌血癥、敗血癥，出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌致熱性外毒素（SPE）除可引起發(fā)熱、化膿、皮疹外，近年認為還具有超抗原（superantigen）作用，可非特異性地 *** T細胞增生，釋放TNF，IL1，IL6，IFNγ等細胞因子，大大增強內毒素休克作用，同時減低機體的吞噬細胞及B細胞產(chǎn)生抗體的功能，導致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征（toxic shocklike syndrome，TSLS），也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有實驗證明致熱性外毒素A（SPEA）的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。A組鏈球菌感染的2～4周部分患者可出現(xiàn)風濕病和腎小球腎炎。心臟可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內膜炎，其后造成心瓣膜損害。其發(fā)病機制尚不清楚。多發(fā)性關節(jié)炎及腎小球腎炎的發(fā)生，可能與鏈球菌抗原抗體復合物有關。近來認為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原，超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。

10A組鏈球菌感染的臨床表現(xiàn) A鏈球菌群可引起全身各處的化膿性疾病，最常見的有以下幾種（猩紅熱在另節(jié)介紹）。

10.1急性咽喉炎、急性扁桃體炎

患者以兒童為多。多發(fā)生于冬春季節(jié)?；颊呖捎邪l(fā)熱、咽痛、頭痛等癥狀。檢查可見咽部及扁桃體充血、水腫以及膿性滲出物，可形成偽膜。恢復期部分患者可出現(xiàn)風濕病或腎炎。

10.2丹毒

皮膚有微小損傷（如足癬）或發(fā)生退化時（老年）有利于丹毒的發(fā)生。細菌進入破損處后可經(jīng)淋巴擴散?；颊呖捎邪l(fā)熱、頭痛、全身不適等全身性癥狀。數(shù)小時內局部皮膚出現(xiàn)紅斑，邊界清楚，且高出正常皮膚。嚴重者可出現(xiàn)含有膿性液體的大皰和組織壞死，附近淋巴結可腫大且有壓痛。

10.3皮膚及軟組織感染

新生兒臍部感染；嬰幼兒可患膿皰?。皇中g傷口感染等。蜂窩織炎?？蓪е戮Y。最嚴重的為壞死性筋膜炎（necrotizing fasciitis），為皮下深部筋膜及脂肪進行性壞死性感染過程。感染多起始于創(chuàng)傷（不顯眼的外傷）或手術。局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，很快向外擴展，24～48h病變處顏色由紅變紫，繼而變藍，形成含有黃色液體的水皰和大皰。在第4～5病日時紫 *** 開始壞死，7～10天時邊界清楚，壞死的皮膚脫落，顯露出皮下廣泛的壞死組織?；颊甙l(fā)高熱、衰弱、反應遲鈍，極易引起菌血癥、敗血癥，實際上TSLS患者多伴有嚴重的軟組織感染。尚有患者可患肌炎，但多與壞死性筋膜炎并存，單發(fā)者少見。

10.4中毒性休克樣綜合征（TSLS）

從20世紀80年代后期，本已少見的嚴重A群菌感染又明顯增多。患者多為20～50歲身體健康者。病原菌多為A組菌M1和M3型，還有M12和M28型，均能產(chǎn)生外毒素A和B。入侵門戶多為皮膚和軟組織，特別重要的是蜂窩織炎和壞死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦為重要來源?；颊甙l(fā)冷、高熱，伴有某部位劇烈疼痛，如肢體、胸部、心臟（可似心肌梗死）、關節(jié)、腹部（像腹膜炎樣）等處。均有低血壓乃至休克，嗜睡，意識模糊甚至精神錯亂，出現(xiàn)幻覺等；腎功能受損甚至急性腎衰竭；肝功能可異常，ALT及血膽紅素可增高；還可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征。不少患者血清蛋白減低、血鈣血鈉減少等。雖經(jīng)現(xiàn)代化搶救及治療，病死率仍在30%以上?？傊甌SLS的臨床表現(xiàn)與葡萄球菌引起的TSS無何區(qū)別，均有：①發(fā)熱；②低血壓；③猩紅熱樣或紅斑樣皮疹，后期脫皮；④伴有3個以上重要器官的損害，如腎衰竭，成人呼吸窘迫綜合征、肝功受損以及腦功能異常等。

10.5其他感染

A鏈球菌群可引起內眼炎、鼻竇炎、 *** 炎、子宮內膜炎、肺炎等。機體免疫力不足者可發(fā)展成菌血癥，進而出現(xiàn)腦膜炎、心內膜炎、腹膜炎、關節(jié)炎、骨髓炎、產(chǎn)褥熱、血栓性靜脈炎等。

11A組鏈球菌感染的并發(fā)癥

11.1化膿性并發(fā)癥

感染直接侵襲鄰近組織器官或蔓延至管腔，此類并發(fā)癥多見于兒童，常見者有化膿性頜下或頸部淋巴結炎、化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、扁桃體周膿腫、咽后壁膿腫等。鏈球菌通過篩板蔓延致腦膜炎、腦膿腫和顱內靜脈竇栓塞者偶見。由A組鏈球菌所致肺炎、肺膿腫、縱隔炎、心包炎等目前均甚少見。

11.2遷徙性并發(fā)癥

由細菌血源性播散可產(chǎn)生化膿性關節(jié)炎、心內膜炎、腦膜炎或腦膿腫、骨髓炎和肝膿腫等。目前此類并發(fā)癥在有效抗菌藥物治療以來已罕見。

11.3非化膿性并發(fā)癥

由鏈球菌所致的變態(tài)反應性疾病，包括風濕熱和急性腎小球腎炎。

除某些“皮膚”型菌株外，A組鏈球菌均可引起風濕熱，一般在急性扁桃體炎或咽峽炎后3周時起病，但亦有短至2～3天，長至1個月左右發(fā)病。風濕熱在扁桃體炎和猩紅熱病人中的發(fā)生率約為2.8%。丹毒后引起風濕熱的發(fā)生率不詳，膿皰瘡后不發(fā)生風濕熱，但可致腎小球腎炎。

急性腎小球腎炎多在鏈球菌感染后第3周起病，A組鏈球菌的某些型別感染與腎炎發(fā)病有關，如呼吸系感染菌12型以及致膿皰瘡的49型均為引起腎炎的常見菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起腎小球腎炎的鏈球菌感染中，并發(fā)該病者可達10%～15%。

12實驗室檢查

12.1周圍血象

白細胞總數(shù)及中性粒細胞均增高，有化膿性并發(fā)癥者更高，感染嚴重者，如TSS病人細胞分類可呈左移，猩紅熱者出疹后嘈酸性粒細胞可增高至5%～10%。TSS病人血小板計數(shù)起病時可正常，繼而下降。

12.2尿常規(guī)

高熱病人可出現(xiàn)蛋白尿，并發(fā)腎炎時尿蛋白增加，并出現(xiàn)紅細胞和管型，無并發(fā)癥者尿液異常在熱退后消失。

12.3細菌培養(yǎng)

咽拭或傷口等處分泌物或滲出物有A組鏈球菌生長?；謴推谘蹇蓹z測抗鏈球菌溶血素O等抗體。由侵襲性A組鏈球菌所致TSS，其血培養(yǎng)陽性率可高達60%。

12.4其他

TSS病人可出現(xiàn)肺功能減退，血氧飽和飽和度降低，肝功能、腎功能減退，低蛋白血癥等表現(xiàn)。

13其他輔助檢查 TSS病人可出現(xiàn)肺功能減退。

14診斷 A組鏈球菌感染的診斷主要依據(jù)細菌培養(yǎng)。除做溶血反應外，應以血清分類法確定其群別及型別。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體，效價在1∶400以上有診斷意義。

15鑒別診斷 鏈球菌扁桃體炎尚需與下列疾病鑒別。

1.咽白喉 起病較緩，發(fā)熱較本病為低，咽部充血不著，覆蓋灰白色假膜，并可波及軟腭、懸雍垂及咽壁等部位，假膜不易拭去，剝離時可留下出血面，咽拭培養(yǎng)及涂片檢查有助于診斷。

2.傳染性單核細胞增多癥 咽部體征可與鏈球菌感染相仿，但發(fā)熱持續(xù)時間長，抗菌藥物無反應，周圍血象中異常淋巴細胞顯著增多，嗜異性凝集試驗陽性。

3.樊尚（奮森）咽峽炎 口臭著，扁桃體及軟腭上有污灰色假膜、繼發(fā)性壞死。并有壞死組織脫落后形成的淺潰瘍，周圍組織無明顯充血或水腫。病變多為一側性，全身癥狀輕、熱度低、白細胞計數(shù)正常。滲出物涂片可找到樊尚螺旋體和梭形桿菌。

4.藥疹 可呈猩紅熱樣皮疹，有服藥史及一定潛伏期，無咽峽炎及“草莓舌”改變，中毒癥狀輕。

5.麻疹 起病初有明顯卡他癥狀及口腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，為斑丘疹，分布廣，皮疹之間皮膚正常。

6.風疹 淺紅色斑疹，耳后、枕淋巴結腫大，咽部癥狀輕，無“草莓舌”。

7.金葡菌感染 由于該菌有紅疹毒素，亦可呈猩紅熱樣皮疹，鑒別主要依靠細菌培養(yǎng)。

16A組鏈球菌感染的治療 青霉素仍為首選藥物，但應考慮到可能有耐藥菌株，應加大劑量或改用他藥，如紅霉素，克林霉素，第一代、二代頭孢類抗生素等。最好參照當?shù)厮幟艚Y果選用。

17預后 除侵襲性A鏈球菌群感染外，在早期應用青霉素治療后，預后良好，風濕熱及腎小球腎炎的發(fā)病亦減少。侵襲性A鏈球菌群感染目前病死率高，如能盡早診斷及治療中應用抗毒素或細胞因子，其預后可能改觀。

18A組鏈球菌感染的預防 由于A鏈球菌群感染與風濕熱的密切關系，風濕性心臟病或風濕熱病人宜預防應用抗菌藥防止鏈球菌呼吸系感染的發(fā)生。青霉素為首選預防用藥，可應

用芐星青霉霉霉素，成人每月肌內注射120萬U，小兒60萬～120萬U，療程數(shù)年以上，直至病情穩(wěn)定為止。對青霉素過敏者可予紅霉素250mg，每天2次，長期服用。如病人不能堅持長療程者，可定期作咽拭培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌時則按急性鏈球菌咽炎予青霉素或紅霉素治療一療程，劑量同前述。

對猩紅熱病人應予以隔離治療以控制傳染源，隔離期6天，咽拭培養(yǎng)轉陰，無并發(fā)癥者即可出院，亦可家庭隔離。幼托機構或學校發(fā)生猩紅熱流行時，對急性咽炎和扁桃體炎者，均應按猩紅熱隔離治療，對易感人群中密切接觸者檢疫7～12天，也有主張給予青霉素預防用藥者。

對帶菌者亦應予青霉素治療，直至培養(yǎng)轉陰，以控制傳染源，此對幼托機構的工作人員尤為重要。

鏈球菌呼吸道感染流行時應避免到擁擠的公共場所，減少飛沫傳播病原而致感染機會。改善環(huán)境和注意個人衛(wèi)生則可避免傷口污染，降低皮膚、傷口感染的發(fā)生率。

19相關藥品 鏈激酶、鏈道酶、氧、核糖核酸、煙酰胺、青霉素、紅霉素、克林霉素、芐星青霉素

20相關檢查 透明質酸、血小板計數(shù)、血氧飽和度

治療A組鏈球菌感染的穴位 扁桃體

豬鏈球菌營養(yǎng)要求

豬鏈球菌營養(yǎng)要求。豬鏈球菌是具有莢膜的一種革蘭氏陽性球菌?？筛鶕?jù)其細胞壁抗原成分將其大致歸類為蘭氏分群(LancefieldgroupD)D群鏈球菌。根據(jù)其莢膜抗原(CPS)的不同，豬鏈球菌被分為35(1~34型，1/2型)種血清型，其中1，2，7，9型是豬的致病菌。豬鏈球菌的定植部位為豬的上呼吸道，尤其是扁桃體和鼻腔。部分血清型的豬鏈球菌具有致病性，主要通過傷口感染?？梢鹭i的急性敗血癥(septicemiawithsuddendeath)、腦膜炎(meningitis)、關節(jié)炎(arthritis)、心內膜炎(endocarditis)、肺炎(pneumonia)等疾病。部分菌株可引起人類感染，造成細菌性腦炎(bacterialmeningitis)或引起中毒樣休克綜合征(toxicshock-likesyndrome)。

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