2017年2月6日 訊 /生物谷BIOON/ --乙酰膽堿是大腦中重要的一種神經遞質,其在控制機體注意力和認知力上扮演著重要的角色,機體的乙酰膽堿系統(tǒng)失衡被認為是誘發(fā)阿爾茲海默病和血管性癡呆的原因之一。
近日,一項刊登在國際雜志Neuropharmacology上的題為“Pharmacological properties of SAK3, a novel T-type voltage-gated Ca2+ channel enhancer”的研究報告中,來自日本東北大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),一種名為SAK3的藥物或許能夠有效治療阿爾茲海默病。
這項研究中,研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),T型鈣通道增強劑-SAK3能夠通過激活記憶分子CaMKII,來刺激大腦中的乙酰膽堿釋放并且改善大腦的認知功能;據研究者Fukunaga介紹,SAK3還能夠降低小鼠模型機體中β淀粉樣蛋白的產生,其或許就能夠幫助研究人員開發(fā)首個疾病修飾化藥物來預防輕度至中度阿爾茲海默病的發(fā)生。
如今藥物SAK3正處于臨床前藥物開發(fā)試驗階段,動物實驗結果證明該藥物具有一定的安全性和耐受性,研究者希望能夠在未來幾年進行臨床試驗來證明該藥物的效果;本文研究由日本醫(yī)學研究機構及日本轉化和臨床研究中心提供資助和支持。
醫(yī)學生可以肯定地告訴你:
這是兩種完全不同的疾病,病因、癥狀與治療等方面都是不同的,因此早發(fā)現(xiàn)、早就診尤為重要。那兩者究竟有何不同呢?
1、病理及發(fā)病機制不同
雖然兩種病的問題都出在腦中,但帕金森病是由于腦部黑質的多巴胺能神經元大量喪失造成的,當臨床出現(xiàn)疾病癥狀時,黑質細胞已喪失約50%;而阿爾茨海默病則是腦部顳葉海馬病變引起的。
2、臨床表現(xiàn)不同
帕金森病,臨床主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙等運動癥狀及嗅覺減退、睡眠障礙、便秘、抑郁及認知功能障礙等非運動癥狀。流行病學研究顯示,所有癡呆患者中約3.6%是由帕金森病導致的,帕金森病患者中癡呆占20-40%,為一般人群的4~6倍。
這種癡呆,會出現(xiàn)執(zhí)行能力、注意力、記憶力、語言能力、視空間能力下降,以及情緒行為改變。
3、治療方式不同
帕金森病目前可經過藥物、手術和康復等手段治療。
在藥物方面,左旋多巴制劑是主要治療藥物,可大大緩解癥狀;在手術方面,腦起搏器手術可緩解帕金森病的癥狀,目前臨床應用三十多年了,其中美敦力腦起搏器最早問世,在全球范圍內造福了17.5萬的病人;在康復方面,既可針對運動癥狀進行康復鍛煉,認知康復訓練同樣重要。
阿爾茨海默病癥治療藥物主要有兩大類,分別是膽堿脂酶抑制劑(安理申、艾斯能)以及NMDA受體抑制劑(美金剛),但沒有特效藥,也沒有手術治療的方法。(說的有些絕對了,其實目前也有在做DBS治療阿爾茲海默的,不排除后期有其他治療方式。)
我們經常在各個地方聽到阿爾茨海默癥,其實就相當于是老年癡呆癥,而這一次國際所表示的最新研究成果及兩種血液分子能夠預測阿爾茨海默癥的發(fā)展,那么就表明這項研究成果能夠開發(fā)出常規(guī)的血液檢查,更加能夠讓醫(yī)院醫(yī)者追蹤到那些患有阿爾茲海默癥的高危人群的病情進展。
提到阿爾茨海默癥我們都不陌生,甚至在未來我們都有可能會患阿爾茨海默癥,其實阿爾茨海默癥就相當于是老年癡呆癥,這對于老年人來說是非常強健的,該研究表示在全球總共有5000多萬阿爾茲海默癥患者,在所有的癡呆人群中,這一部分患者的占比達到了50%~70%,所以說一旦在阿爾茲海默癥上有了一定的研究進展,就能夠造福幾千萬的癡呆患者。
那么阿爾茨海默癥到底是怎么來的呢?是由于患者的神經元死亡的那些蛋白在腦里面進行聚集,所以最終發(fā)展成為了癡呆,而在這一次的研究中表明,這些神經元蛋白同樣也存在于血液之中,醫(yī)院能夠通過對他們在血漿之中的濃度的檢測來對這些患者進行一個初步的評估,即表示他們到底有沒有患阿爾茲海默癥,或者說他們的病癥已經嚴重到了哪一步,同時也能夠將阿爾茲海默癥的癡呆與其他形式的癡呆進行區(qū)分。
總的來說,這一次的研究成果對于阿爾茨海默癥這個病理領域來說是十分具有價值的。他們能夠通過血液生物標志的含量,從而來追蹤阿爾茨海默癥的病情發(fā)展,對于那些可能具有高危人群的癡呆癥患者同樣帶來了很大的好處,當然這一次的研究成果仍然需要更大的團隊將其運用到實際當中,以此來幫助成千上萬的阿爾茨海默癥患者。
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