ESMO：MEK抑制劑selumetinib無法延長Kras突變NSCLC患者生存期

2016年10月25日訊 本月召開的ESMO（歐洲臨床腫瘤協(xié)會年會）公布了阿斯利康的MEK抑制劑selumetinib聯(lián)合多烯紫杉醇治療Kras突變NSCLC的臨床試驗數(shù)據(jù)，遺憾的是，數(shù)據(jù)表明該組合療法無法有效延長患者的無進(jìn)展生存期或者總體生存期。

Dana-Farber 腫瘤研究所的PI Pasi Jnne博士表示，攜帶Kras突變的NSCLC是總體人數(shù)最多的肺癌亞型，同時也是最缺乏有效治療手段的類型。Selumetinib能夠阻斷Kras的下游信號通路，曾被認(rèn)為能夠有效治療Kras突變的腫瘤。

在此前的II期臨床試驗中，Selumetinib聯(lián)合多烯紫杉醇相比紫杉醇單藥療法，確實在NSCLC的無進(jìn)展生存期和客觀響應(yīng)率方面有顯著改善。而這項名為SELECT-1的雙盲、隨機(jī)III期臨床試驗中，510名攜帶Kras突變的NSCLC患者被隨機(jī)分配至selumetinib（75mg，每天兩次）+多烯紫杉醇（75mg/m2 ）試驗組以及紫杉醇+安慰劑的對照組，以21天為一個療程。與II期臨床試驗不同的是，該試驗組和對照組的中位無進(jìn)展生存期無顯著改善（3.9個月VS2.8個月，HR 0.93， p=0.44），中位總體生存期亦無顯著差異（8.7個月VS7.9個月， HR 1.05， p=0.64）?？陀^響應(yīng)率（OR）方面，盡管試驗組有優(yōu)于對照組的趨勢（20.1% vs. 13.7%， OR 1.61， p=0.051），但無顯著統(tǒng)計學(xué)差異。安全性方面，試驗組的不良事件發(fā)生率要高于對照組（49% vs. 32%），并且因不良事件造成的住院率也較高（46% vs. 30%）。

這項III期臨床試驗數(shù)據(jù)說明selumetinib聯(lián)合多烯紫杉醇并不能改善攜帶Kras突變的NSCLC患者的總體生存期和無進(jìn)展生存期，并且副作用較為顯著，因此目前迫切需要開發(fā)其它新藥來治療這一類NSCLC。

研究人員表示，盡管臨床前研究表明selumetinib或者其它MEK抑制劑能夠聯(lián)合紫杉醇對許多不同的腫瘤產(chǎn)生協(xié)同的胞毒作用，但目前的臨床試驗已經(jīng)說明這種協(xié)同作用與Kras突變無關(guān)。此前一項II期臨床試驗表明另一個MEK抑制劑--trametinib聯(lián)合紫杉醇對Kras突變和野生型的NSCLC治療效果相同。

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