2016年10月11日訊 多年來
這其實代表著近年來在醫(yī)學領域逐漸興起的一種研發(fā)思路
，去挖掘已知藥物的新用途，即“老藥新用”或“藥物重定位”（drug repurposing）。這種策略的好處之一就是，人們對上述藥物的耐受性、在人體內的遞送特征和動力學早已有了相當的認識，因此可以更有效和更安全地使用這些藥物。更重要的是，比起從頭開始的新藥研發(fā)，開發(fā)“老藥新用”所需的時間和經濟成本都要小很多。雖然這絕不是一件易事
，但是我們仍然看到了可喜的突破策略.png)
Wnt/β-catenin信號通路中可以發(fā)生多種常見的致癌突變
長期以來，Wnt/β-catenin信號通路就被科學家們認為具備成為癌癥治療靶點的潛力
他們發(fā)現，在不含axitinib已知靶點的人類結直腸癌細胞系中
，axitinib可通過一種不依賴APC和βTrCP的途徑，顯著降低β-catenin的水平。原來，axitinib加強了另一種E3泛素連接酶SHPRH的穩(wěn)定性，從而增強了其借助蛋白酶體對β-catenin的降解。于是，癌細胞中Wnt/β-catenin信號通路的活性被抑制，且擾亂了癌細胞的正常分裂活動--不對稱分裂和遺傳物質分配異常發(fā)生的概率大大提高。不僅如此，在小鼠腺瘤模型中，axitinib顯著抑制了腫瘤的發(fā)生。“僅僅阻斷上述信號傳導通路雖然并不能治愈癌癥
，但卻可為抗擊癌癥添上一把火，” Karl-Henning Kalland教授說道：“癌癥必需用一套聯合的手段去打敗?div id="4qifd00" class="flower right">本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/139332.html.
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