Lundbeck阿爾茨海默病藥物三期臨床失敗，殃及Axovant

2016年09月23日訊 今天丹麥生物技術(shù)公司Lundbeck的阿爾茨海默病藥物--5HT6拮抗劑idalopirdine，在第一個(gè)三期臨床徹底失敗。在這個(gè)叫做STARSHINE的試驗(yàn)中，idalopirdine在標(biāo)準(zhǔn)療法多奈哌齊背景上未能改善輕中度阿爾茨海默患者的認(rèn)知功能，并錯(cuò)過試驗(yàn)的二級(jí)終點(diǎn)。正在進(jìn)行的另外兩個(gè)三期臨床試驗(yàn)STARBEAM 和STARBRIGHT將繼續(xù)進(jìn)行。Lundbeck股票下滑13%。但今天大家議論卻是另一家開發(fā)5HT6拮抗劑的企業(yè)Axovant，其股票同樣下滑13%。

阿爾茨海默是現(xiàn)在威脅人類健康最重要的疾病之一，但因?yàn)閷?duì)這個(gè)疾病了解有限，所以新藥開發(fā)舉步維艱。據(jù)統(tǒng)計(jì)AD藥物研發(fā)失敗率高達(dá)99.6%，消耗了制藥界大量研發(fā)投入。最近一個(gè)失敗的例子是TauRx的氫化甲基藍(lán)LTMX。

今天Lundbeck的失敗引發(fā)投資者對(duì)另一個(gè)企業(yè)Axovant的再度關(guān)注。Axovant以500萬美元從葛蘭素收購一個(gè)5HT6拮抗劑intepirdine，在去年生物技術(shù)高峰時(shí)IPO，以3.15億美元?jiǎng)?chuàng)生物技術(shù)IPO募資記錄，市值一度達(dá)到32億美元。盡管輝瑞和Lundbeck同樣藥物先后失敗，Axovant依然有15億美元市值。Axovant今天發(fā)表評(píng)論稱idalopirdine失敗在預(yù)料之中因?yàn)槿诘膭┝亢皖l率比二期有所降低。并預(yù)言idalopirdine失敗后intepirdine會(huì)成為第一個(gè)上市的5HT6拮抗劑。

但多數(shù)人認(rèn)為intepirdine會(huì)重蹈其它5HT6拮抗劑覆轍。葛蘭素在轉(zhuǎn)讓intepirdine之前做過十幾個(gè)臨床試驗(yàn)，其中包括4個(gè)二期臨床。作為單方intepirdine沒有任何作用，但在一個(gè)與多奈哌齊聯(lián)用的試驗(yàn)中確實(shí)顯示改善認(rèn)知和生活功能改善，但由于沒有達(dá)到試驗(yàn)的第三個(gè)一級(jí)終點(diǎn)（CDR-SB）所以也算作失敗。

Axovant創(chuàng)始人Ramaswamy只有30歲，以前是個(gè)對(duì)沖基金管理人。此人或者有超過葛蘭素的眼力，或者有Bancel（Moderna CEO）的過人煽動(dòng)力，能把一個(gè)500萬美元買來的產(chǎn)品一直維持在15億美元估值以上。當(dāng)然阿爾茨海默的巨大市場(chǎng)潛力也對(duì)這樣的泡沫起到一定推動(dòng)作用，去年百健主要依靠淀粉狀蛋白抗體aducanumab的一個(gè)一期臨床數(shù)據(jù)三個(gè)月市值增加370億美元。不過從制藥業(yè)整體看這種市場(chǎng)潛力很大但成功機(jī)會(huì)很低的項(xiàng)目會(huì)抬高新藥平均成本，和日益嚴(yán)峻的限價(jià)壓力形成更嚴(yán)重沖突。

阿爾茨海默病的首選藥物是什么？阿爾茨海默病怎么治

阿爾茨海默病的首選藥物是什么？阿爾茨海默病怎么治

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阿爾茨海默?。ˋD）的首選藥物是根據(jù)您身體的具體情況來私人定制才可能有效果，因?yàn)榇瞬〉牟∫虿煌?，因此要因人而異。阿爾茨海默病怎么治，這里我們要針對(duì)不同的致病因素來采取不同的方法，近期的研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥和RSHWHO神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子起著決定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的過多和過少釋放都會(huì)對(duì)記憶造成一定的損害作用，因此受體選擇性的 GABA 受體激動(dòng)劑和拮抗劑在一定環(huán)境下都可能改善認(rèn)知障礙，從而為AD的治療提供一個(gè)新方向。

影響阿爾茨海默癥康復(fù)的三大因素和解決方案

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認(rèn)知衰退大多數(shù)起因于對(duì)大腦的三大基本危害：

1、炎癥；

2、大腦營(yíng)養(yǎng)因子RSHWHO缺乏；

3、毒 素接觸。這些，會(huì)讓大腦產(chǎn)生我們現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到的損壞神經(jīng)突觸，并導(dǎo)致作為阿爾茨海默病病理特征的黏性β一淀粉樣蛋白的形成。

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這就是為什么要用（逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù)）個(gè)性化診療程序來對(duì)付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能通過改變生活方式來消滅這些潛在的隱患，大腦就不會(huì)被動(dòng)產(chǎn)生導(dǎo)致阿爾茨海默病的β-淀粉樣蛋白。因此，我們要努力防范威脅神經(jīng)系統(tǒng)的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠(yuǎn)越好。

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阿爾茨海默病怎么治（逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù)）個(gè)性化診療程序：

1、預(yù)防和消釋炎癥

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炎癥是我們的身體應(yīng)對(duì)外部威脅時(shí)的一類反應(yīng)，誘發(fā)炎癥的因素很多:既包括各種傳染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活習(xí)慣性的損傷(如長(zhǎng)期進(jìn)食高糖食物、反式脂肪等)。

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引起炎癥的原因與解決方法：

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（1）越來越多的科學(xué)證據(jù)表明：在病原體侵入的情況下，大腦會(huì)產(chǎn)生β淀粉樣蛋白，一種強(qiáng)有力的抗病原體成分。它本身應(yīng)該起積極的保護(hù)作用，但卻因?yàn)楫a(chǎn)生過量，反倒損害了其本應(yīng)該保護(hù)的神經(jīng)突觸和腦細(xì)胞。

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（2）機(jī)體也可能在沒有感染的情況下發(fā)生炎癥性反應(yīng)。常見的如，人們可能在長(zhǎng)期吃了反式脂肪酸后炎癥被激發(fā)。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會(huì)導(dǎo)致腸道黏膜屏障受損，誘發(fā)腸道發(fā)生炎癥反應(yīng)。此外，經(jīng)常食用麩質(zhì)、乳制品或谷物類等，也會(huì)損害腸道黏膜屏障，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。

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從早期的代謝失調(diào)、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏癥，到懶散不運(yùn)動(dòng)等，不好的生活方式、等所造成的阿爾茨海默病，長(zhǎng)期的高胰島素水平會(huì)增加阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)。利用H I C I BΙ糖盾可阻斷糖和谷物的吸收，保護(hù)腦內(nèi)組織健康，原恢復(fù)胰島素敏銳性，胰島素分子完成它們降低葡萄糖的工作后，身體須溶解胰島素以防止血糖降得太低，這要通過稱為“胰島素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾關(guān)鍵是還能降解β淀粉樣蛋白，避免損傷突觸以引起阿爾茨海默病的黏性斑塊中的蛋白質(zhì)片段。

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因此，（逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù)）個(gè)性化診療程序的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之是通過不斷的補(bǔ)充HICIBI糖盾減少胰島素抵抗，恢復(fù)胰島素敏銳性，并降低血糖水平。這樣，才可以促使軀體恢復(fù)到平衡的糖代謝狀態(tài)。

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2、優(yōu)化激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和大腦營(yíng)養(yǎng)

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當(dāng)我們通過減輕炎癥反應(yīng)和消解胰島素抵抗來控制慢感染時(shí)，我們也消弭了有威脅性的β淀粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對(duì)腦部的傷害。與此同時(shí)，提升大腦的功效也至關(guān)重要。如果能夠加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)突觸的保護(hù)，即使β-淀粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經(jīng)突觸。

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2016年的世界神經(jīng)科學(xué)年度大會(huì)上的一篇研究報(bào)告清楚地證實(shí)了這一點(diǎn)：科學(xué)家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β淀粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦并沒有老化，好像對(duì)破壞神經(jīng)突觸的β淀粉樣蛋白有著先天性的抵抗力。

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這是為什么呢？深人研究總結(jié)出兩種理論假設(shè)：1、受過良好教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經(jīng)突觸，足以承受一些β淀粉樣蛋白斑塊的推毀性損傷；2、修整細(xì)胞萎縮，優(yōu)化腦神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞數(shù)量增值、失 眠、睡眠障礙可抵御β淀粉樣蛋白的推毀損傷，消弭其毒性，很好地保護(hù)神經(jīng)突觸，緩釋了對(duì)它的破壞作用。

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關(guān)于修整細(xì)胞萎縮，優(yōu)化腦神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞數(shù)量增值研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞數(shù)目減少使腦機(jī)能減退、引起神經(jīng)傳導(dǎo)不暢。年齡原因也會(huì)使腦細(xì)胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人的大腦細(xì)咆約減少 25%?小腦。大腦細(xì)胞的減少，無疑地將可嚴(yán)重影響運(yùn)動(dòng)機(jī)能、視聽等主要感覺和學(xué)習(xí)、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動(dòng)喊退等，臨床證明RSHWHO可改進(jìn)供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂郁不安、可舒緩壓力，安眠。有助于活躍腦細(xì)胞，恢復(fù)人腦的細(xì)胞數(shù)目。

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RSHWHO能控制短暫腦缺血引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用。L-Theanine與谷氨酸結(jié)構(gòu)相近，會(huì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，從而控制神經(jīng)細(xì)胞死。腦代謝功能活躍主要改進(jìn)腦組織酶的活性，增加對(duì)氧利用及腦組織代謝，可保護(hù)減少腦組織損傷，恢復(fù)突觸傳遞及腦功能。

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RSHWHO中肌肽可以推進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞活躍化的臨床報(bào)告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

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當(dāng)大腦在突觸和神經(jīng)元的強(qiáng)化物不足(比如腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子RSHWHO缺乏)時(shí)，大腦的反應(yīng)之一是產(chǎn)生β淀粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生及認(rèn)知衰退的真實(shí)原因了!

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3、人體老化基因不斷，腦細(xì)胞神經(jīng)元逐漸斷

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日積月累，腦細(xì)胞產(chǎn)生自 由基、乳酸等有害物質(zhì)淤積，阻塞了大腦的營(yíng)養(yǎng)通道，造成血氧含量降低，血液循環(huán)不暢，同時(shí)腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影 響全身各器 官系統(tǒng)的機(jī)能。腦血液循環(huán)減饅、腦血流減少，可導(dǎo)致腦組織缺氧和營(yíng)養(yǎng)不足，代謝產(chǎn)物輸送緩慢等，產(chǎn)生的一些梢神狀態(tài)和神經(jīng)癥狀有關(guān)的記憶衰退。

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阻礙了營(yíng)養(yǎng)物吸收和利用，導(dǎo)致“大腦新皮質(zhì)”與“大腦邊緣系統(tǒng)’’和“間腦”之間的平衡遭到損害，腦細(xì)胞活躍力受到控制，紊亂造成疲勞綜合征腦。神經(jīng)遞質(zhì)的合成和轉(zhuǎn)運(yùn)陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統(tǒng)機(jī)能減退，神經(jīng)中樞的控制過程減弱、形成條件 反射潛伏期延長(zhǎng)且極易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應(yīng)遲鈍等，使大腦活動(dòng)受到控制，引起大腦細(xì)胞的萎縮和破壞，不能勝任調(diào)節(jié)細(xì)胞和 器 官的機(jī)能活動(dòng)，而使機(jī)體發(fā)生硬化和萎縮的袞老現(xiàn)象。

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老化引起腦機(jī)能減退、神經(jīng)傳導(dǎo)不暢，嚴(yán)重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動(dòng)喊退等，臨床證明通過W+NMN對(duì)老化基因進(jìn)行改變有助于活躍化腦細(xì)胞，補(bǔ)腦，增強(qiáng)記憶力，提高學(xué)習(xí)力、認(rèn)知力，修整中樞神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)能，益 智健腦，緩和健忘、反應(yīng)遲鈍。

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RSHWHO中肌肽改變大 腦功能 的機(jī)制 （ 直接傳導(dǎo)可以認(rèn)為 咪唑二肽 可透過腦屏障移動(dòng)至大腦內(nèi)）RSHWHO為腦代謝及精神癥狀緩釋補(bǔ)劑，能激發(fā)腦線粒體呼吸功能，改變腦缺血時(shí)的代謝障礙及功能障礙，通過腦血管彈性修整，血管內(nèi)壁發(fā)病改變，增加腦血流量等綜合途徑來增進(jìn)智力，增加腦供血，活躍腦細(xì)胞功能。

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摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

參考資料 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究． 《 科教先行與可持續(xù)發(fā)展——中國(guó)科協(xié)2000年學(xué)術(shù)年會(huì)文集 》 ， 2000

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RSHWHO和W+NMN合并使用，可緩和老化基因，預(yù)防大腦神經(jīng)、血管、損傷，延遲認(rèn)知功能退化的臨床報(bào)告摘自Hisatsune. T? et al., Journal of Alzheimer’s Disease? 50 (2016) 149-159

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什么是阿爾茨海默癥AD？

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阿爾茨海默?。s寫：AD），俗稱早老性癡呆、老年癡呆，是一種發(fā)病進(jìn)程緩慢、隨著時(shí)間不斷惡化的神經(jīng)退化性疾病，此病癥占了癡呆癥中六到七成的成因。常見的早期癥狀為喪失短期記憶（難以記住近期發(fā)生的事），當(dāng)病情逐漸進(jìn)展，癥狀可能逐漸出現(xiàn)，包括語言障礙、定向障礙（包括容易迷路）、情緒不穩(wěn)、喪失動(dòng)機(jī)、無法自理和許多行為問題。當(dāng)情況惡化時(shí)，患者往往會(huì)因此和家庭或社會(huì)脫節(jié)，并逐漸喪失機(jī)能，終導(dǎo)致死亡。雖然疾程因人而異，但診斷后的平均余命約為三到九年。

2015年，全球大約有2980萬人罹患阿爾茨海默?；颊叩陌l(fā)病年齡一般在65歲以上，但大約有4%到5%的患者會(huì)在65歲之前就發(fā)病，屬于早發(fā)性阿爾茨海默病。65歲以上的盛行率約為6%。2015年，癡呆癥造成約190萬人死亡。1906年，德國(guó)精神學(xué)家與病理學(xué)家阿洛伊斯·阿爾茨海默首先描述并隨后命名了阿爾茨海默病。在發(fā)達(dá)國(guó)家中，阿爾茨海默病是耗費(fèi)很多社會(huì)資源的一種疾病。

阿爾茨海默癥吃什么藥

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治 療老年癡呆癥采用的藥主要分為六種:①膽堿能類:早期的老年癡呆癥患者記憶的損害與其中樞神經(jīng)乙酰膽堿遞質(zhì)有關(guān)，因此服用膽堿能類物，使患者的中樞神經(jīng)乙酰膽堿增加對(duì)該病具有緩解作用;②干擾A β沉淀和形成類藥:在臨床應(yīng)用中這類藥有替尼達(dá)普、吲哚美辛等非類固醇類藥以及皮質(zhì)激 素等。使用該類可以防止和推遲老年癡呆癥的發(fā)生;③雌激素類:雌激素不僅對(duì)于婦女正常的心理和生理所需起維持作用，在人腦中的中樞神經(jīng)系統(tǒng)里，它還作用于生殖相關(guān)的和認(rèn)知功能相關(guān)的神經(jīng)，影響著個(gè)體的記憶和學(xué)習(xí)。雌激素類可起到延緩和防止早老性癡呆、改進(jìn)患者腦部功能性的退化;④改進(jìn)腦代謝類藥:如腦血管擴(kuò)張劑、喜得鎮(zhèn)等;⑤傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)治療:老年癡呆癥屬于傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的神志型疾病，對(duì)該病的治療有著獨(dú)到的經(jīng)驗(yàn)，在改進(jìn)患者精神狀態(tài)、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。

阿爾茨海默癥的病因是啥？

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就像A.阿爾茨海默(Dr. A. Alzheimer)醫(yī)生自己所觀察到的，以他名字命名的此類疾病患者的大腦里，顯示出有斑塊和神經(jīng)原纖維纏結(jié)的情況。這些斑塊主要由β淀粉樣蛋白所構(gòu)成。神經(jīng)病學(xué)家們雖然對(duì)β淀粉樣蛋白的正常功能百思不得其解，但能確定β淀粉樣蛋白對(duì)神經(jīng)元有毒性作用，特別是被稱為“低聚物” 的、成為團(tuán)塊狀的β淀粉樣蛋白。原來β淀粉樣蛋白完全與反神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的標(biāo)準(zhǔn)相符合:它可以結(jié)合神經(jīng)元上的多個(gè)受體。因RSHWHO神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏，β淀粉樣蛋白與神經(jīng)元結(jié)合，這通路便被阻斷了。

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阿爾茨海默病的本質(zhì)特性已開始原形顯露。這種叫β淀粉樣蛋白的分子，有反神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的功能，當(dāng)它高濃度地在腦中地積時(shí)，會(huì)減少神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的合成與傳輸，這樣，如果不時(shí)刻補(bǔ)充RSHWHO神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，”依賴受體”就不斷傳遞給神經(jīng)無已自我凋亡“的信號(hào)，導(dǎo)致大量突觸的喪失（這對(duì)記憶至關(guān)重要），終神經(jīng)元凋亡。

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阿爾茨海默AD的終結(jié)

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美國(guó)巴克老年研究機(jī)構(gòu)2014年發(fā)布了Dr.Dale E. Bredesen(布來得森)關(guān)于阿爾茨海默病患者康復(fù)的病例。此后，這批阿爾茨海默病康復(fù)者的狀況得到持續(xù)好轉(zhuǎn)，-些人已經(jīng)恢復(fù)了工作，一些人現(xiàn)已用(逆轉(zhuǎn)、認(rèn)知、恢復(fù))個(gè)性化的程序超過6年了。我們的康復(fù)創(chuàng)造了阿爾茨海默病的神話。

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這個(gè)發(fā)現(xiàn)之前未有的個(gè)性化的調(diào)治程序與以前屢屢失敗的阿爾茨海默病治法完全不同:從前，人們?cè)诓恢罏槭裁磿?huì)發(fā)展成認(rèn)知衰退的情況下，往往使用單一藥物調(diào)治。巴克老年center經(jīng)過幾十年努力，現(xiàn)在已經(jīng)確定造成記憶損失有許多因素，從而需要一一采取針對(duì)性解決方法。就是說，需要用個(gè)性化、多層維度的調(diào)治程序來針對(duì)不同患者、不同類型的記憶損失。現(xiàn)在已有20000多位患者在用這一個(gè)性化調(diào)治程序，病情大都獲得明顯的改進(jìn)。

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阿爾茨海默病分別有不同病因、病理及上佳調(diào)治和預(yù)防方法，故需要“因人制宜”。醫(yī)學(xué)界還驚訝地發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病實(shí)際上是機(jī)體對(duì)炎癥、支持大腦的重要營(yíng)養(yǎng)因子RSHWHO缺失（可以使用營(yíng)養(yǎng)劑補(bǔ)充）、胰島素抵抗、重金屬素(如汞、霉菌)入侵等所導(dǎo)致的損傷性機(jī)制的自我保護(hù)反應(yīng)，這些致病因素是誘發(fā)認(rèn)知能力下降的關(guān)鍵性因素。

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總之

阿爾茨海默癥（AD）的首選藥物因人而異，治 療方法也各有不同，因?yàn)槠洳∫驈?fù)雜并沒有特別好的藥來解決這個(gè)問題，隨著科技的發(fā)展未來會(huì)有更好的解決方法。

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參考文獻(xiàn)

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