革蘭陰性桿菌肺炎的預(yù)防(肺炎克雷伯桿菌肺炎簡介)

革蘭陰性桿菌肺炎的預(yù)防

1、補充礦物質(zhì)

肺炎患者的體內(nèi)往往會出現(xiàn)水分、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。應(yīng)給予含鐵豐富的食物，如動物的肝臟、蛋黃等；還有含銅量高的食物，如牛肝、麻醬、豬肉等；也可給予蝦皮、奶制品等高鈣食品。

2、高熱者飲食

高熱病人宜進(jìn)食清涼素淡、水分多、易吸收的食物，如果汁、米湯、綠豆湯等。退熱后，體質(zhì)虛弱，但無嘔吐、腹瀉的病人，可給予流質(zhì)飲食，同時增加瘦肉、豬肝、新鮮蔬菜、水果，以加強營養(yǎng)；食欲漸好者，可給予半流質(zhì)飲食，如粥、軟面、菜泥等。

肺炎克雷伯桿菌肺炎簡介

目錄 1 概述 2 疾病名稱 3 英文名稱 4 肺炎克雷伯桿菌肺炎的別名 5 分類 6 ICD號 7 流行病學(xué) 8 肺炎克雷白桿菌肺炎的病因 9 發(fā)病機制 9.1 易感人群 9.2 病菌的來源 9.2.1 院內(nèi)工作人員、家庭護(hù)理人員及其他相關(guān)人員的手部傳播 9.2.2 器械傳播 9.2.3 咽部菌落寄殖 9.2.4 胃部菌落寄殖 9.3 肺部自身防御機制 9.4 發(fā)病過程 9.5 病理改變 10 肺炎克雷白桿菌肺炎的臨床表現(xiàn) 10.1 癥狀 10.2 體征 11 肺炎克雷白桿菌肺炎的并發(fā)癥 12 實驗室檢查 12.1 血液檢查 12.2 痰或支氣管吸引物涂片和（或）培養(yǎng) 13 輔助檢查 14 肺炎克雷白桿菌肺炎的診斷 15 鑒別診斷 16 肺炎克雷白桿菌肺炎的治療 17 預(yù)后 18 肺炎克雷白桿菌肺炎的預(yù)防 18.1 嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度 18.2 胃腸道去污治療 18.3 保護(hù)胃部酸性屏障 18.4 生物預(yù)防 19 相關(guān)藥品 20 相關(guān)檢查 附： 1 治療肺炎克雷伯桿菌肺炎的穴位 這是一個重定向條目，共享了肺炎克雷白桿菌肺炎的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的 肺炎克雷白桿菌肺炎 已經(jīng)自動替換為 肺炎克雷伯桿菌肺炎 ，可 點此恢復(fù)原貌 ，或 使用備注方式展現(xiàn) 1 概述 肺炎克雷白桿菌（Klebsiella pneumoniae），又稱肺炎桿菌或Friedlander桿菌，是最早被認(rèn)識可引起肺炎的革蘭陰性桿菌。半個世紀(jì)以前，革蘭陰性桿菌肺炎（gramnegative bacillary pneumonia，GNBP）曾被認(rèn)為是一種非常少見的疾病，很少受到臨床關(guān)注。除克雷白桿菌外，幾乎沒有關(guān)于革蘭陰性桿菌（gramnegative bacterium，GNB）引起肺炎的報道。近二、三十年來，隨著易感人群的改變、抗菌藥物廣泛應(yīng)用與耐藥菌的變遷以及各種微生物檢測技術(shù)的提高與普及，GNBP已成為進(jìn)入抗生素時代的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一種重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已從原先的0.5%～5.0%上升到現(xiàn)在社區(qū)獲得性肺炎的9%～37%和醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（nosoial pneumonia, NP）的70%以上。迄今對醫(yī)院內(nèi)、外獲得的GNBP的臨床和流行病學(xué)特征、易感因素、病原學(xué)診斷、抗感染治療藥物和方法等領(lǐng)域已進(jìn)行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和總結(jié)GNBP發(fā)病機制和診治經(jīng)驗，仍是今后一段時間肺部感染性疾病領(lǐng)域的重要課題。

文獻(xiàn)報道可引起肺炎的需氧和兼性厭氧GNB多達(dá)數(shù)十種，但臨床常見的主要為肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌、大腸桿菌、變形桿菌和軍團(tuán)菌等數(shù)種。Meta分析顯示我國醫(yī)院內(nèi)肺炎總體發(fā)病率為2.33%，而肺炎桿菌占醫(yī)院內(nèi)肺炎全部病原體的10.1%。雖有不少前瞻性和回顧性調(diào)查，但肺炎桿菌肺炎在社會人群中的確切發(fā)病率甚難估計，近年來，肺炎桿菌臨床分離率有下降趨勢。

肺炎克雷伯桿菌肺炎起病突然，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數(shù)病人表現(xiàn)為慢性病程，也可由急性病程遷延而來。表現(xiàn)為低熱、咳嗽、體重減輕。體征急性病容、呼吸困難、發(fā)紺，少數(shù)病人可發(fā)生黃疸、休克。血培養(yǎng)陽性者預(yù)后一般欠佳。由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療?？垢腥局委熡行c否直接影響疾病的預(yù)后。

2 疾病名稱 肺炎克雷伯桿菌肺炎

3 英文名稱 Klebsiella pneumoniae

4 肺炎克雷伯桿菌肺炎的別名 Friedlander桿菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎桿菌肺炎；肺炎克雷白氏桿菌肺炎；肺炎克雷白桿菌肺炎；肺炎克雷伯氏桿菌肺炎；克雷白桿菌屬肺炎

5 分類 呼吸科 > 感染性疾病 > 細(xì)菌性肺炎

6 ICD號 J15.0

7 流行病學(xué) 肺炎克雷伯桿菌肺炎的發(fā)病率國內(nèi)外統(tǒng)計的比例有一定差異，國內(nèi)主要是數(shù)家大醫(yī)院及局部地方的調(diào)查，且集中于院內(nèi)獲得性肺炎。據(jù)北京協(xié)和醫(yī)院1983～1992年的統(tǒng)計，肺炎克雷伯桿菌肺炎的發(fā)病率為40.9%，居NP的第2位。世界范圍的統(tǒng)計，肺炎克雷伯桿菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美國20世紀(jì)80年代初的發(fā)病率為7.4%，其中在院內(nèi)獲得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、后期為11.6%（NNIS報告）。僅次于銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社會獲得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）的實際調(diào)查受到諸多因素的限制，缺乏統(tǒng)一的報告。肺炎克雷伯桿菌肺炎占CAP中革蘭陰性桿菌肺炎發(fā)病率的16%～64%，現(xiàn)認(rèn)為肺炎克雷白桿菌是CAP常見的病原菌之一。進(jìn)入90年代，國外統(tǒng)計肺炎克雷伯桿菌肺炎的發(fā)生率為7%，雖略有降低，排序也降至第4位，但實際發(fā)病人數(shù)與80年代基本持平，且耐藥株所致的所謂“超級感染”（superinfection）數(shù)量大大增加了。

近年來，通過對NP的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷白桿菌與其他細(xì)菌、真菌混合感染逐漸增多，據(jù)1989年一項統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合并肺炎克雷白桿菌感染者達(dá)38.9%左右。此外，各項研究發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷伯桿菌肺炎病人菌血癥的發(fā)生率在25%左右，臨床常可通過血培養(yǎng)來確定病原菌。

在抗生素應(yīng)用之前，肺炎克雷伯桿菌肺炎的病死率高達(dá)51%～97%，隨著各種抗生素的應(yīng)用及預(yù)防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，據(jù)美國NNIS統(tǒng)計，60～80年代后期，院內(nèi)獲得性克雷白桿菌肺炎的病死率為18%～30%；國內(nèi)北京協(xié)和醫(yī)院統(tǒng)計，院內(nèi)肺炎克雷伯桿菌肺炎的病死率達(dá)50%。

8 肺炎克雷伯桿菌肺炎的病因 肺炎桿菌為革蘭染色陰性，不活動，有莢膜，成對或呈短鏈，在普通培養(yǎng)基上易生長。在固體培養(yǎng)基上菌落高出表面，光滑而黏濕是其特點。根據(jù)莢膜抗原成分不同，肺炎桿菌可分75亞型，引起肺炎者以1～6型為主，能很快適應(yīng)宿主環(huán)境而長期生存，對各種抗生素易產(chǎn)生耐藥性。肺炎桿菌肺炎多見于中老年，凡導(dǎo)致機體免疫功能受損的情況都可成為引起感染的誘因。如激素和免疫抑制藥，以及抗代謝藥物的使用造成全身免疫功能紊亂及各種嚴(yán)重疾?。ㄈ缒[瘤、糖尿病、慢性肝病、白細(xì)胞減少、白血病等）；某些侵入性檢查、創(chuàng)傷性治療和手術(shù)、使用污染的呼吸器、霧化器等都有導(dǎo)致感染發(fā)病的可能。院內(nèi)工作人員的手部傳播、病人及慢性病菌攜帶者均是病菌的來源。

9 發(fā)病機制

9.1 易感人群

肺炎克雷伯桿菌肺炎屬于機會感染性疾病，其發(fā)生和發(fā)展都依賴于一定的病理基礎(chǔ)，常見的易感因素包括：

（1）患有慢性疾病的病人：常見的有長期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌癥及白細(xì)胞減少癥病人等。

（2）應(yīng)用多種抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制藥及細(xì)胞毒性藥物長期治療者。

（3）長期在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）治療的病人，包括外科術(shù)后監(jiān)護(hù)病人及晚期神經(jīng)肌肉疾病等人。

（4）應(yīng)用呼吸治療裝置的病人。如應(yīng)用機械通氣、霧化治療等。這類病人的NP是近年來各方面注視的焦點，其發(fā)病率和病死率遠(yuǎn)高于肺炎克雷伯桿菌肺炎的平均水平。

9.2 病菌的來源

病菌的主要來源是病人及慢性病菌攜帶者（如慢性酒精中毒者），細(xì)菌的傳播主要有以下幾種途徑：

9.2.1 （1）院內(nèi)工作人員、家庭護(hù)理人員及其他相關(guān)人員的手部傳播 手部傳播主要原因是未嚴(yán)格執(zhí)行消毒及交叉感染的預(yù)防措施。

9.2.2 （2）器械傳播 常見的器械傳播包括霧化器、呼吸機及其管路、氣管插管、鼻飼管等。①霧化器：是常見的感染源，除引起交叉感染外，尚可導(dǎo)致環(huán)境污染。據(jù)Merlz報告，發(fā)生于Bilevui醫(yī)院的暴發(fā)性肺炎克雷伯桿菌肺炎就是由霧化器污染引起的。②呼吸機：機械通氣過程中，由于管路與病人呼吸道相連形成閉式循環(huán)，加之環(huán)境污染、消毒不嚴(yán)、換管不及時等因素，使管路內(nèi)菌落寄殖率很高，同時由于氣體壓縮及管路與周圍環(huán)境的溫差，造成管路中水氣凝集（尤其是接氣管插管處）。據(jù)報告，普通無加熱管路每小時水氣凝結(jié)量達(dá)20～40ml，是細(xì)菌生存的主要場所。據(jù)介紹在接近插管處的管路水中，每毫升含菌量超過20萬個，轉(zhuǎn)動病人 *** 等就會使含菌水直接流入下呼吸道內(nèi)。目前，自主加熱管路很少，且費用昂貴，維護(hù)繁瑣，立即解決很困難。按照美國疾病控制中心（CDC）的要求，管路應(yīng)每24h更換1次，但臨床實踐發(fā)現(xiàn)，與48h更換管路比較，二者的細(xì)菌數(shù)量并無差異，甚至部分文獻(xiàn)指出，每24h更換管路肺炎的發(fā)生率更高。具體需臨床視監(jiān)測結(jié)果及實際條件而定。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報告，接受機械通氣病人肺炎的發(fā)病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白桿菌是最常見的病原菌之一。③氣管插管：氣管插管是菌落密集的器械，據(jù)一項電鏡檢查表明，插管95%區(qū)域可見到菌落，其中86%完全為菌落覆蓋，其原因在于：A.插管損傷咽部，破壞了宿主的自然防御機制。B.破壞了氣道纖毛的清潔作用。C.破壞了吞咽反射及活動。D.插管無法頻繁的更換，吸痰時內(nèi)外混合感染。鑒于上述原因，氣管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周圍分泌液泄漏，使細(xì)菌可直接進(jìn)入下呼吸道。

9.2.3 （3）咽部菌落寄殖 咽部是肺炎克雷白桿菌最常見的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌來源。正常人咽部肺炎克雷白桿菌的檢出率小于1%，而重癥病人經(jīng)反復(fù)咽部分泌物培養(yǎng)，革蘭陰性桿菌檢出率高達(dá)70%。據(jù)一項研究報告，在一個ICU的26例院內(nèi)獲得性肺炎克雷伯桿菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部檢測到了肺炎克雷白桿菌。咽部的菌落寄殖是與咽部上皮細(xì)胞的吸附能力密切相關(guān)的。在咽部上皮細(xì)胞表面，存在有相應(yīng)的細(xì)菌吸附受體，正常情況下，這些受體被咽部纖維連接蛋白（Fibronectin）所覆蓋，但病理情況下（酗酒、營養(yǎng)失衡、吸煙、應(yīng)用廣譜抗生素及氣管插管等），各種非特異性蛋白酶釋入口腔中，它們可以消化上皮細(xì)胞表面的纖維介素，此刻受體顯露出來，細(xì)菌就會與之發(fā)生“連鎖樣”的吸附。

肺炎克雷白桿菌與咽部上皮細(xì)胞的親和力極高。但奇怪的是，其并無吸附用途的刷狀緣，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白桿菌的口咽部生存期可常達(dá)數(shù)月之久，這在慢性酒精中毒病人中尤為明顯，據(jù)統(tǒng)計約29%的慢性酒精中毒者為咽部肺炎克雷白桿菌帶菌者。另據(jù)一項對肺炎痊愈后出院病人咽部細(xì)菌的追蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括銅綠假單胞菌，金黃色葡萄球菌等），但肺炎克雷白桿菌大多持續(xù)存在，至調(diào)查結(jié)束，仍有43%肺炎克雷白桿菌菌落尚未消失。

影響咽部肺炎克雷白桿菌菌落寄殖的因素有：①宿主細(xì)胞的變化：宿主上皮細(xì)胞上各種受體各自接受相應(yīng)的細(xì)菌，應(yīng)用環(huán)孢素A可抑制受體對肺炎克雷白桿菌的吸附能力。②細(xì)菌的變化：這包括細(xì)菌本身是否具有莢膜，表面吸附物的類型及對外接觸釋放的特性等，肺炎克雷白桿菌的表面吸附物尚不明了。③局部微環(huán)境的變化：以環(huán)境中pH值影響最大，當(dāng)pH6.5～7.2時，細(xì)菌的吸附能力可戲劇性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白與蛋白酶濃度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增強。不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用抗生素，消除了咽部革蘭陰性桿菌的抑制菌群（如鏈球菌屬），亦可使其寄殖及生長增加。

9.2.4 （4）胃部菌落寄殖 正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持無菌狀態(tài)。近十年來的研究表明，胃內(nèi)環(huán)境變化亦可使菌落寄殖，而成為肺炎克雷白桿菌等腸道常駐菌咽部移植的一個重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情況有：①年齡偏大，胃自身各種功能減退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各種急、慢性胃腸疾病。④營養(yǎng)失衡。⑤應(yīng)用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥。當(dāng)胃酸缺乏或pH值升高時，胃液細(xì)菌數(shù)量可高達(dá)每毫升100萬～10000萬個，加之反射異常，就會使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支氣管炎的病原菌。研究表明：當(dāng)胃液pH＜3時，肺炎克雷白桿菌極少存在。據(jù)de Frock等證實，病理情況下，咽部新出現(xiàn)的革蘭陰性桿菌菌落與事先在糞便中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌有關(guān)，而且，隨著住院期間糞便中菌落的變化，咽部菌落也會相應(yīng)變化。McAedingham對消化道進(jìn)行選擇性去污后發(fā)現(xiàn)，消毒組呼吸道感染率比對照組低6倍，咽部及直腸菌落也明顯減少。為防止重癥病人應(yīng)激性潰瘍應(yīng)用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥后，繼發(fā)咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被眾多臨床研究所證實。

9.3 肺部自身防御機制

當(dāng)肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系統(tǒng)首先進(jìn)行自我防御，以阻止感染。肺泡中對抗肺炎克雷白桿菌的主要是多形核粒細(xì)胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒細(xì)胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡內(nèi)的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白桿菌。研究表明：肺炎克雷白桿菌的微小莢膜可阻止吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染的中心區(qū)域內(nèi)。從肺炎克雷伯桿菌肺炎的動物模型中可發(fā)現(xiàn)：厚莢膜菌株致病力強的主要原因在于它對動物體內(nèi)的吞噬作用有抵抗力。當(dāng)細(xì)菌侵犯肺泡后，肺泡腔內(nèi)充斥有大量中性粒細(xì)胞，通過顯微鏡可觀察到PMN在肺泡腔內(nèi)吞噬肺炎克雷白桿菌的過程，由于細(xì)菌對肺內(nèi)多種淋巴趨化因子的 *** ，趨化因子釋放入肺泡內(nèi)，誘發(fā)PMN不斷從循環(huán)中向肺泡腔補充，反應(yīng)開始的4～6h內(nèi)趨化成分主要是補體，之后12～24h是非補體趨化因子的作用。

9.4 發(fā)病過程

氣管內(nèi)吸入（誤吸）是肺炎發(fā)病的關(guān)鍵。70%正常人睡眠時可發(fā)生誤吸，但誤吸后是否致病，關(guān)鍵在于咽部細(xì)菌吸入量要達(dá)到一定的濃度，近期的研究表明，咽部革蘭陰性桿菌集落是重癥病人呼吸道自主防御功能缺陷的一個標(biāo)志，一旦細(xì)菌吸入下呼吸道，即可發(fā)展為肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使氣道吸入情況增加：①意識模糊或昏迷。②括約肌功能反射異常。③胃排空延遲及活動減弱。④吞咽功能失常。⑤氣管插管套囊周圍細(xì)菌的泄漏等。具體發(fā)病機制如圖1所示：

9.5 病理改變

原發(fā)性肺炎克雷伯桿菌肺炎多以大葉分布，常見于肺上葉，尤其是右上葉；繼發(fā)性肺炎多以小葉分布，為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現(xiàn)，多肺葉、雙側(cè)性及小葉分布者少見，總體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發(fā)展較快，無明顯肺炎的階段性變化，但有其自身特點：①尸檢病變肺葉，其切面可見到黏液樣滲出物流出，或可以挑起黏稠的絲狀滲出物，這是其病理的特征性改變。②肺組織破壞迅速，4天之內(nèi)可形成多發(fā)性膿腫或單一大膿腫，肺泡壁破壞，致肺泡萎縮，肺容積減小，主要肺血管可發(fā)生栓塞，引起繼發(fā)性肺壞疽、壞死。③常合并胸膜侵犯，發(fā)生胸膜纖維素性滲出，粘連，其發(fā)生率約為25%，甚至合并心包積液。④早期組織學(xué)檢查中，可見到水腫液、單核細(xì)胞及細(xì)菌，后期可見肺泡壁破壞，有大量多形核中性粒細(xì)胞，纖維組織增生活躍，易發(fā)生機化改變。⑤可致肺內(nèi)出血、膿氣胸、心包炎、支氣管擴(kuò)張等改變，部分可成為慢性克雷白桿菌肺炎變化。

10 肺炎克雷伯桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)

10.1 癥狀

肺炎克雷伯桿菌肺炎起病突然，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數(shù)病人表現(xiàn)為慢性病程，也可由急性病程遷延而來。表現(xiàn)為低熱、咳嗽、體重減輕。

10.2 體征

急性病容、呼吸困難、發(fā)紺，少數(shù)病人可發(fā)生黃疸、休克。肺部可聞及濕啰音。白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞增多，痰培養(yǎng)陽性。

11 肺炎克雷伯桿菌肺炎的并發(fā)癥 肺炎克雷伯桿菌肺炎的合并癥有膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎及多發(fā)性關(guān)節(jié)炎等。

12 實驗室檢查

12.1 血液檢查

大多數(shù)病人血白細(xì)胞增高，范圍平均在（150～200）×109/L，其中有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象，約1/4的病人白細(xì)胞總數(shù)正?；驕p少，白細(xì)胞減少癥常是預(yù)后不良的征兆，病人常合并有貧血。

12.2 痰或支氣管吸引物涂片和（或）培養(yǎng)

查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據(jù)，但它受到很多因素的影響。

（1）病理情況下，肺炎克雷白桿菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的標(biāo)本污染。

（2）單一肺炎克雷伯桿菌肺炎在減少，多種菌混合感染增多（尤其是院內(nèi)感染）。常無法確定主要作用菌。

目前國內(nèi)外學(xué)者均認(rèn)為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想，許多病人痰量不多，即使有痰有時也查不到細(xì)菌，部分病人雖能通過培養(yǎng)確定，但對初始診斷及治療幫助不大。不過就我國目前各醫(yī)院的情況及條件而言，痰涂片革蘭染色及培養(yǎng)仍是一項重要的初步篩選手段及診斷措施。

13 輔助檢查 X線表現(xiàn)：大葉實變、小葉浸潤、膿腫形成。大葉實變多位于右上葉，由于炎性滲出物量多，黏稠且重，故葉間裂呈弧形下墜。炎癥浸潤中見膿腫，胸腔積液，少數(shù)呈支氣管肺炎。

14 肺炎克雷伯桿菌肺炎的診斷 中老年男性，長期嗜酒，有慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細(xì)胞減少癥等免疫抑制，或建有人工氣道機械通氣的患者，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕性啰音，血中性粒細(xì)胞增加，結(jié)合X線有肺部炎性浸潤表現(xiàn)提示細(xì)菌性肺炎時，均應(yīng)考慮到肺炎桿菌肺炎的可能，特別是當(dāng)青霉素或紅霉素及其他大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療無效時。肺炎桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)、實驗室和X線檢查多不具特征性?？却u紅色痰雖為其典型表現(xiàn)，但臨床上并不多見。微生物學(xué)檢查是確診肺炎桿菌肺炎的惟一依據(jù)，也是與其他細(xì)菌性肺炎相鑒別的重要方法。

合格痰標(biāo)本涂片找見較多革蘭陰性桿菌，尤其大量集聚在膿細(xì)胞和支氣管的假復(fù)層纖毛柱狀上皮細(xì)胞周圍并帶有莢膜者，更應(yīng)考慮肺炎桿菌肺炎的可能，但不是確診依據(jù)。痰培養(yǎng)分離出肺炎桿菌有利于診斷，但應(yīng)與定植于口咽部的污染菌相鑒別。連續(xù)兩次以上經(jīng)涂片篩選的痰標(biāo)本分離到肺炎桿菌或痰定量培養(yǎng)分離的肺炎桿菌濃度＞106CFU/ml或半定量濃度為?? 或??? ，可擬診為肺炎桿菌肺炎。對重癥、難治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道標(biāo)本采樣技術(shù)如經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管吸引（TTA）、防污染雙套管毛刷采樣（PSB）、支氣管肺泡灌洗（BAL）和經(jīng)皮肺穿刺吸引（LA）等，從這些標(biāo)本分離出肺炎桿菌則可確診本病。要重視和積極開展血液或胸液細(xì)菌培養(yǎng)，如為陽性不但具有確診意義，而且對選擇敏感抗菌藥物與改善預(yù)后十分重要。

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15 鑒別診斷 臨床應(yīng)與急性干酪性肺炎、支氣管擴(kuò)張癥、肺炎鏈球菌肺炎等相鑒別。

16 肺炎克雷伯桿菌肺炎的治療 肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療?？垢腥局委熡行c否直接影響疾病的預(yù)后?？股貢r代之前，肺炎桿菌肺炎的病死率高達(dá)51%～97%。在抗生素治療下，病死率已有明顯下降，但由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%，仍超過肺炎鏈球菌肺炎。

對肺炎桿菌有抗菌活性的藥物較多，包括第一至四代頭孢菌素、廣譜青霉素、氨基糖苷類抗生素、氟喹諾酮類、碳青霉烯類和單環(huán)β內(nèi)酰胺類等。氯霉素和四環(huán)素有抗菌作用，但耐藥株多，臨床應(yīng)用甚少。高效、低毒、價廉是考慮選擇抗菌藥物的最重要因素。隨著臨床可選藥物品種的擴(kuò)大和多重耐藥菌株的不斷增加，合理的選擇應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗。在取得藥物敏感試驗結(jié)果前，或未開展藥物敏感試驗的單位，或受試的幾種抗菌藥物均顯示耐藥時，經(jīng)驗性用藥便是制訂抗感染方案的惟一選擇。經(jīng)驗性用藥要強調(diào)結(jié)合以往本地區(qū)、本單位甚至本部門的細(xì)菌耐藥性監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行選藥。

通常建議第二、三或四代頭孢菌素或聯(lián)合氨基糖苷類藥物，如有藥敏結(jié)果也可單用頭孢菌素。常用方法：頭孢噻肟2g靜脈滴注，每8小時1次或頭孢曲松2g靜脈滴注，1次/d。也可用氨曲南、第二代頭孢菌素如頭孢呋辛。在抗生素使用頻度較低、耐藥不嚴(yán)重的地區(qū)，特別對病情較輕的社區(qū)感染，可采用第一代頭孢菌素如頭孢唑林、頭孢拉定，劑量為4～6g/d，分2～4次靜脈滴注。青霉素類中氨芐西林耐藥率已很高，但新一代的廣譜青霉素如哌拉西林對肺炎桿菌肺炎有較好的治療效果。

氨基糖苷類可選慶大霉霉素，但耐藥菌株較多。現(xiàn)常用阿米卡星，常用量為0.4～0.6g/d，分1～2次靜脈滴注。由于氨基糖苷類不易穿透支氣管黏膜和痰液，抗生素在支氣管分泌物中的濃度僅為血濃度的5%～40%，且痰液的酸性環(huán)境會明顯降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷類的臨床療效往往遜于體外藥物敏感試驗。因此，對肺部感染特別是重癥感染，氨基糖苷類宜與β內(nèi)酰胺類合用而不主張單獨使用。

氟喹諾酮類如環(huán)丙沙星、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星等，頭霉素如頭孢西丁、頭孢美唑，β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合劑如舒他西林（氨芐西林/舒巴坦）、頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等，對肺炎桿菌包括不少耐藥菌株，也具有良好抗菌活性，值得選用。

近年來，部分地區(qū)尤其在醫(yī)院內(nèi)肺炎中出現(xiàn)肺炎桿菌產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶（ESBL）菌株檢出率明顯上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎桿菌的20%～30%。對這類菌株引起的感染，首選碳青霉烯類藥物如亞胺培南、美羅培南等，用藥方法：亞胺培南0.5g靜脈滴注，每8小時1次，或1 g靜脈滴注，每12小時1次。頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦對肺炎桿菌ESBL菌株也有較好的抗菌活性。

肺炎桿菌肺炎的抗感染療程一般為10～14天，病變廣泛特別是出現(xiàn)多發(fā)性小膿腫時，則至少3周。支持治療包括保持氣道通暢，給氧，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡，補充營養(yǎng)等，在肺炎桿菌肺炎的治療中也不能忽視。

17 預(yù)后 血培養(yǎng)陽性者預(yù)后一般欠佳。由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。

18 肺炎克雷伯桿菌肺炎的預(yù)防

18.1 嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度

這主要是針對醫(yī)務(wù)人員及院內(nèi)環(huán)境、器械而言，接觸病人前后嚴(yán)格洗手、戴手套操作，定期環(huán)境及室內(nèi)消毒通風(fēng)，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置，定期更換機械通氣及霧化器管路等，采取一整套嚴(yán)格的院內(nèi)感染監(jiān)測和預(yù)防計劃。據(jù)報道，采取這一計劃的醫(yī)院與未采取的醫(yī)院比較，院內(nèi)感染率低20%。

18.2 胃腸道去污治療

胃腸道去污治療是近年來歐洲常用的一種預(yù)防措施，主要是針對院內(nèi)感染的易感人群，目的是去除胃腸內(nèi)的菌落寄殖與生長。方法有全胃腸去污和選擇性胃腸去污法，常用的為后者，它通過鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布霉素（慶大霉霉素或新霉素等）及二性霉素B，連用5天，并每天系統(tǒng)應(yīng)用頭孢菌素，從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數(shù)量，其預(yù)防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯，據(jù)作者統(tǒng)計有關(guān)文獻(xiàn)，去污組幾乎無繼發(fā)性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染（個別為耐藥株感染）。

18.3 保護(hù)胃部酸性屏障

主要是在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍時，應(yīng)用硫糖鋁（ulcerlmin）類藥物，它既可以防止應(yīng)激性潰瘍出血，又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2（PGE2）含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改變胃內(nèi)酸性環(huán)境，從而有效地起到了防止?jié)兗胺乐垢腥镜淖饔?而且據(jù)文獻(xiàn)介紹，硫糖鋁尚具有內(nèi)在的殺菌活性，一系列研究表明應(yīng)用抗酸劑組的肺炎發(fā)生率為23%～35%，而應(yīng)用硫糖鋁組肺炎的發(fā)生率為10%～19%。

18.4 生物預(yù)防

肺炎克雷伯桿菌肺炎的生物預(yù)防方法尚處于實驗階段。Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖（CPS）誘導(dǎo)產(chǎn)生的IgM單克隆抗體（MAb）注射給實驗動物以預(yù)防肺炎克雷伯桿菌肺炎，與對照組比較，無論器官受累率、感染組織的細(xì)菌數(shù)量、肺內(nèi)組織學(xué)改變等諸方面，預(yù)防組遠(yuǎn)優(yōu)于對照組（P＜0.01），但這種MAb尚無阻止肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺內(nèi)的作用，而是加速感染吸收，增強肺的排菌能力。另外尚有一些類似的實驗報告，但成熟的疫苗及抗體尚未應(yīng)用于臨床，需進(jìn)一步研究。

肺炎克雷伯桿菌肺炎危害人類已一個多世紀(jì)，隨著科學(xué)的發(fā)展，檢查及治療手段的不斷完善，人類對其了解的逐步深入，相信可以進(jìn)一步降低它的發(fā)病率及病死率，取得更大的進(jìn)步。

19 相關(guān)藥品 氧、環(huán)孢素、青霉素、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素、頭孢噻肟、頭孢曲松、氨曲南、頭孢呋辛、頭孢唑林、頭孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、慶大霉素、阿米卡星、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、頭孢西丁、頭孢美唑、舒他西林、頭孢哌酮、頭孢哌酮/舒巴坦、克拉維酸、亞胺培南、美羅培南、多粘菌素、妥布霉素、新霉素、硫糖鋁、胃蛋白酶

20 相關(guān)檢查 纖維連接蛋白、胃蛋白酶

治療肺炎克雷伯桿菌肺炎的穴位 大包 ，氣喘，哮喘，脅肋痛，全身疼痛，四肢無力，脅痛，肺炎，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，胸脅滿痛，胸脅脹痛，心內(nèi)膜...

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鬼腿 暈，耳鳴，耳聾，咽喉腫痛，胸中煩悶，咳嗽，氣喘，肺炎，扁桃體，頸腫，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，齒痛，目不明...

曲池

革蘭陰性菌的討論

重癥肺炎患者因常伴有基礎(chǔ)疾病，往往預(yù)后不佳，死亡率高，而抗感染對其治療至關(guān)重要，本次研究發(fā)現(xiàn)，重癥肺炎的主要致病菌是革蘭陰性菌，占74.8%，其中銅綠假單胞菌位于首位，表2中可看到該菌除頭孢吡肟（25.0%），哌拉西林-三唑巴坦（27.8%），頭孢他啶（27.8%），亞胺培南（30.5%），環(huán)丙沙星（33.3%）以外，對其他各藥均耐藥嚴(yán)重，銅綠假單胞菌可通過多種機制產(chǎn)生耐藥，包括與酶的修飾作用，膜孔蛋白丟失，靶位改變以及反泵作用 ，還認(rèn)為此菌表面可產(chǎn)生生物被膜，而大環(huán)內(nèi)酯類藥物可抑制中的藻酸鹽的合成，從而使抗生素對銅綠假單胞菌的滲透力增強。而氟喹諾酮類被認(rèn)為是對生物被膜滲透性最佳的抗生素 。值得關(guān)注的是，銅綠假單胞菌可以長期處于帶菌狀態(tài)，在對重癥肺炎的診治過程中，曾有2例氣管插管患者，氣管吸出痰標(biāo)本以及肺灌洗液多次培養(yǎng)均為銅綠假單胞菌，但按照其藥敏實驗結(jié)果，規(guī)則使用抗銅綠假單胞菌藥物治療后，患者臨床癥狀無改善，復(fù)查痰培養(yǎng)仍為銅綠假單胞菌，故認(rèn)為，即使患者多次培養(yǎng)均為銅綠假單胞菌，但治療者仍應(yīng)結(jié)合患者的臨床情況、痰液的變化綜合判斷究竟此菌是帶菌狀態(tài)，還是感染狀態(tài)，對降低銅綠假單胞菌對各種抗生素的耐藥率也有很大意義。
鮑曼不動桿菌共分離出16株，除亞胺培南和阿米卡星以外，對其他抗生素的耐藥率高達(dá)43.8%～93.8%，這與其耐藥機制復(fù)雜多變有關(guān)，此外，因此菌生命力極強容易造成感染爆發(fā)流行。治療上首選亞胺培南，必要時可聯(lián)用氨基糖甙類藥物。而酶抑制劑舒巴坦對不動桿菌有獨特的抗菌活性，故治療上可選用含舒巴坦的復(fù)合制劑。
本次研究發(fā)現(xiàn)，大腸埃希菌，腸桿菌屬，肺炎克雷伯菌的ESBLs的檢出率最高，分別是55.6%，40.0%和25.0%，對這三種細(xì)菌抗菌活性最高的是亞胺培南，哌拉西林—三唑巴坦和頭孢吡肟，對產(chǎn)ESBLs菌而言，不同的ESBLs對不同的三代頭孢菌素具有不同的活性，某些ESBLs能賦予細(xì)菌對所有B-內(nèi)酰胺類抗生素高水平的耐藥，而僅輕微提高耐藥性，而頭孢噻肟和頭孢他啶則是識別不同ESBLs的最佳底物 。至今為止，亞胺培南仍是作為治ESBLs菌的首選藥。
嗜麥芽窄食單胞菌也是重癥肺炎較常見的多重耐藥致病菌，本次監(jiān)測，除對左氧氟沙星（33.3%）外，對其他抗生素均耐藥嚴(yán)重，因其外膜通透性低，且可誘導(dǎo)B-內(nèi)酰胺類L2、L1存在，所以對B-內(nèi)酰胺類抗生素，氨基糖甙類，碳青霉烯類均高度耐藥，故該菌的感染已成為臨床治療的難題，目前研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)方磺胺甲惡唑和替卡西林-棒酸是治療嗜麥芽窄食單胞菌感染最為有效的藥物。
近年來，因廣譜抗生素的廣泛使用，使革蘭陰性菌 如銅綠假單胞菌，肺炎克雷伯菌和鮑曼不動桿菌的感染日益增加，這些致病菌的耐藥嚴(yán)重，則是重癥肺炎治療困難，死亡率高的主要原因之一。在重癥肺炎治療上，宜采用抗生素降階梯療法策略，抗菌譜應(yīng)盡可能覆蓋所有致病菌，可經(jīng)驗性優(yōu)先選用亞胺培南、哌拉西林—三唑巴坦和頭孢吡肟，加酶抑制劑的第三代頭孢菌素以及新喹諾酮類，獲得細(xì)菌學(xué)結(jié)果后，再根據(jù)藥敏結(jié)果和臨床情況，改用針對性強的抗生素及降階梯治療。同時必須注意對ESBLs的檢測，加強監(jiān)控和管理，防止ESBLs菌株的擴(kuò)散和爆發(fā)流行。

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