，細(xì)支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞
、彈性減弱
，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴(kuò)張
，肺泡孔擴(kuò)大
，肺泡間隔也斷裂，擴(kuò)張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔
。
此外
，細(xì)支氣閉塞時(shí)
，吸入的空氣可經(jīng)存在于細(xì)支氣管和肺泡之間的Lambert孔進(jìn)入閉塞遠(yuǎn)端的肺泡內(nèi)（即肺泡側(cè)流通氣）
，而呼氣時(shí)，Lambert孔閉合
，空氣不能排出
，也是導(dǎo)致肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素
。
彈性蛋白酶增多
、活性增高
與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白
、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖
，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染
、尤其是吸煙者
，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶
。同時(shí)
，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活
。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物
，失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細(xì)胞產(chǎn)生
，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白
，它能抑制蛋白酶
、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性
。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因
，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍
，主要是全腺泡型肺氣腫
。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見
，并不重要
。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發(fā)性肺氣腫）。
問題三：肺氣腫是怎么引起的 肺氣腫
是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退
，過度膨脹
、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫
、代償性肺氣腫
、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫
、旁間隔性肺氣腫
、阻塞性肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚
。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)
。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥
，管腔狹窄或阻塞
。吸氣時(shí)細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡
；呼氣時(shí)管腔縮小
，空氣滯留，肺泡內(nèi)壓不斷增高
，導(dǎo)致肺泡過度膨脹甚至破裂
。細(xì)支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細(xì)支氣管收縮
，致管腔變狹
。肺血管內(nèi)膜增厚，肺泡壁血供減少
，肺泡彈性減弱等
，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下
，體內(nèi)蛋白酶活性增高
。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱
，故更易發(fā)生肺氣腫。
問題四：肺氣腫產(chǎn)生的原因是什么 什么是肺氣腫
？
通俗來講
，肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過多，肺就像是被吹脹了一樣
，所以醫(yī)學(xué)上稱為肺氣腫
。
專業(yè)點(diǎn)來講，肺氣腫是指終末支氣管遠(yuǎn)端部分
，包括呼吸性細(xì)支氣管
、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴(kuò)張
，導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大的總稱
。
患者有什么癥狀？
呼氣很困難
，這是肺氣腫患者的典型癥狀
。
很多肺氣腫患者描述道，“我能順利地吸進(jìn)一口氣
，但是呼氣的時(shí)候
，不能把所有的氣都吐出來，有時(shí)候故意延長呼氣時(shí)間
，也沒有辦法將所有的氣都吐出來
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！?
吹氣是檢測肺功能的一個(gè)依據(jù)
。深吸一口氣，然后猛吹氣
，能在3秒內(nèi)吹完
，說明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒
，60歲為5秒
。中老年人吹氣時(shí)間超過6秒，預(yù)示著肺功能下降
。
人們吸進(jìn)氧氣
，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣
，那留下的那部分二氧化碳
，日積月累豈不是會(huì)把肺部撐大，像腫了一樣
？
正是如此
。
但癥狀不會(huì)止步于呼氣困難
。體內(nèi)殘留的氣體越多，能夠進(jìn)入的氧氣也越少
，因此患者會(huì)出現(xiàn)吸氣短
，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況
。
敢問“氣”從何處來
？
呼氣被堵
阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展而來的
。
氣管炎
、慢性支氣管炎一方面因?yàn)槁匝装Y的不斷 *** ，氣道亢進(jìn)呈高分泌性
，痰液不斷堆積
，堵塞氣道。另一方面
，支氣管管壁增生肥厚
，管道變得狹窄，進(jìn)一步影響通氣換氣
。
當(dāng)人們吸一口氣時(shí)
，胸廓、氣管
、支氣管
、肺泡等都是呈擴(kuò)張狀態(tài)的，氣體很容易就進(jìn)入肺內(nèi)
。但當(dāng)人們呼氣時(shí)
，胸廓、氣管
、支氣管都收縮了
。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄
，如此一收縮
，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了
，導(dǎo)致二氧化碳無法排出
。
肺泡彈性被破壞
二氧化碳在肺泡內(nèi)，潴留得越來越多
，肺泡就被撐得越來越大
，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡
，血液供應(yīng)減少
，彈力纖維網(wǎng)破壞。
桶狀胸
不少肺氣腫患者發(fā)展到后期
，均變成了“桶狀胸”
。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像一個(gè)圓圓的桶一樣
。
一場氧氣與二氧化碳的較量
缺氧的發(fā)生
氣體總是由壓強(qiáng)高的地方向壓強(qiáng)低的地方擴(kuò)散
，也可以說，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴(kuò)散
，直到達(dá)到平衡為止
。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內(nèi)和肺外的一種平衡。
呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時(shí)
，吸氣量也會(huì)相應(yīng)地減少
，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)一系列的缺氧反應(yīng)
。
很難理解
？打個(gè)比方：一輛公交車內(nèi)擠滿了人。到下一站的時(shí)候
，如果想要讓其他人上來
，只能是下去一些人才行。二氧化碳占據(jù)了肺部空間
，要想讓氧氣進(jìn)入
，必須把肺內(nèi)的二氧化碳抽走才行。
氧療
但人們普遍的做法是
，氧療
。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了
，但是氧氣濃度上升了
，仍然能夠維持生命所需。但一定程度上
，所產(chǎn)生的二氧化碳更多了，過量的二氧化碳積聚在體內(nèi)
，永遠(yuǎn)是個(gè)隱患
。
氧療是提升患者生存質(zhì)量，延長生命
，減緩肺功能下降速度的重要措施
。但并不能從根本上解決殘氣占位、呼吸困難的難題。
試問“氣”往何處去
？
二氧化碳的存在參與了肺泡結(jié)構(gòu)的破壞
，會(huì)造成肺大泡。肺大泡越來越大會(huì)因咳嗽
、使勁用力等原因而破裂形成自發(fā)性氣胸
。危及生命。
高碳酸血癥
過量的二氧化碳不會(huì)老老實(shí)實(shí)地占據(jù)著肺泡
，它會(huì)趁機(jī)反流入血液中
，引起動(dòng)脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血癥
。
高碳酸血癥引起大腦血流量增加
，細(xì)小的血管透過性增加，血液中水分漏出到血管外
，引起腦水腫
、腦組織壓力升高?div id="m50uktp" class="box-center"> ；颊弑憩F(xiàn)為頭痛
、頭昏、睡眠規(guī)律改變
，白天多睡
、夜間興奮，也可以躁動(dòng)
、煩躁
、精神錯(cuò)亂、胡言亂語等
。隨著二氧化碳水平升高
，腦水腫加重，神經(jīng)精神癥狀加重
，表現(xiàn)為神志淡......>>
問題五：( )慢性阻塞肺氣腫主要原因? 慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理是多種因素形成的
。引起慢性阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎;其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張
、職業(yè)性肺病(如矽肺
、煤塵肺等);此外，長期吸煙
、大氣污染
、長期吸入有害化學(xué)氣體和粉塵等，都是引起慢性氣道阻塞
，進(jìn)而發(fā)展成為肺氣腫的原因
。
慢性阻塞性肺氣腫的形成是一個(gè)漫長的過程
。由于支氣管的慢性炎癥，使支氣管內(nèi)膜肥厚
，管壁纖維化
，細(xì)支氣管腔變得狹窄和不完全阻塞;終末細(xì)支氣客狹窄時(shí)，吸氣期因胸廓及肺組織擴(kuò)張
，該支氣管尚能隨之舒張
，
故氣體較易進(jìn)入各部肺泡，而呼氣期胸廓和肺回縮
，這時(shí)本來已經(jīng)狹窄和部分阻塞的終末細(xì)支氣管即趨向萎陷
，變得更為狹窄，因而氣體呼出障礙
，故形成了吸入氣體多
，呼出氣體少，致使終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端和所屬肺泡群氣體滯留
，過度充氣和膨脹;
肺氣腫有什么癥狀？如何治療肺氣腫
肺氣腫是常見病
，一般的發(fā)病人群都是中老年人
，而且發(fā)病的病程比較長，
那么肺氣腫的癥狀有哪些呢
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