癲癇患者的神經遞質和神經肽的改變

癲癇患者的神經遞質和神經肽的改變

與癲癇有關的神經生化變化，一是腦內生化改變引起癲癇發(fā)作，二是由于癲癇發(fā)作引起了生化改變并造成中樞神經損傷。前者對癲癇而言是原發(fā)性改變；后者可稱之為繼發(fā)性變化。癲癇的生化變化比較復雜，并且由于人們對這兩方面的生化變化的認識還不夠深入，或可能由于這個復雜性發(fā)作的生化信息不能全部在人腦內直接獲得，故而人們還未完全了解，有些問題的解決有待科學技術的進步。生化的改變包括糖、脂、神經遞質和神經肽等方面，其中神經遞質和神經肽的改變更為重要，也是比較而言較為清楚的一個方面。神經遞質和神經肽是腦內的重要化學信息物。

癲癇的神經遞質和神經肽的改變：

(1)目前已知與癲癇有關的神經遞質主要是單胺類(多巴胺、去甲腎上腺素、5-HT)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)，均對癲癇發(fā)作起抑制作用。對癲癇發(fā)作起促發(fā)作用的神經遞質是乙酰膽堿和興奮性氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、?；撬??！　?/p>

(2)神經肽已發(fā)現(xiàn)有近百種，抑制發(fā)作的有促甲狀腺素釋放激素(TSH)和促腎上腺皮質激素(ACTH)；促進發(fā)作的有生長抑素、蛙皮素、ACTH釋放因子(CRF)和腦啡肽等。

中樞神經系統(tǒng)(CNS)突觸的神經遞質受體和離子通道在其信息傳遞中起重要作用?！　?/p>

①如興奮性神經遞質谷氨酸有3種受體，即海藻酸、使君子酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體。癇性發(fā)作時谷氨酸蓄積，作用于NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，可能是導致癲癇發(fā)作的原因之一。　　

②GABA僅存于中樞神經系統(tǒng)中，腦組織中的分布較廣，黑質和蒼白球含量最高。GABA是中樞神經系統(tǒng)的抑制性遞質。癲癇發(fā)作時，鼠的額葉皮質GABA水平隨時間的延長而升高、降低、再升高。癲癇發(fā)作時腦組織對葡萄糖及其底物的利用受到限制，氧的利用也減少，可導致谷氨酸和GABA量的降低，降低腦內的GABA的濃度，神經元突觸后膜的抑制性作用也會降低。

癲癇患者需要補腦子嗎

　　癲癇是慢性反復發(fā)作性短暫腦功能失調綜合征，腦神經元異常過度放電是其發(fā)作的病理生理基礎，由于腦病變和放電起源部位不同，癲癇發(fā)作的表現(xiàn)也是多種多樣的。生活中，很多人對癲癇發(fā)病的機制不是很明白，就單純的認為是腦損傷或腦子壞了，并且癲癇發(fā)作對患者的腦子也是一種損傷，所以就認為這些患者需要補腦子，于是就千方百計地找補藥，對凡是帶補字樣的藥物或保健品，不管是否有用，也不在乎價格，就統(tǒng)統(tǒng)買下讓患者服用。 　　事實上，這樣做是毫無醫(yī)學根據(jù)的，只能在心理上表示理解和同情，但在道理上是不能支持的。抗癲癇要對癥治療，一般不需要同時再服用其他的藥物。對于患有癲癇的兒童可適當補充維生素B6，因為維生素B6是中樞抑制性神經遞質的輔酶，能產生一定的抗癲癇的作用，另外如?-酪胺酸、腦復康等藥物從理論上有助于改善大腦的功能，因此顱腦外傷后繼發(fā)的癲癇患者可適當服用一些。 　　對于那些由內分泌改變、電解質失調、長期飲酒戒斷、中樞系統(tǒng)感染、代謝性疾病及特發(fā)性因素導致的癲癇患者，補腦子是沒有任何意義的，不僅浪費大量的錢財，身體代謝這些藥物還無端增加了肝臟的負擔，濫用補藥還會引起藥物過敏、中毒等等。

神經肽修復術是怎樣治療的

軍頤中醫(yī)“神經肽修復再生術”使用微創(chuàng)導入技術，同時根據(jù)癲癇患者的發(fā)病機制、年齡及病史結合而成的檢驗報告，給予一對一治療。根據(jù)患者發(fā)病機制來選擇修復位置，非侵入性治療激活神經肽再生，引導神經肽在神經細胞內合成和突觸正常釋放，與突觸后膜上的受體進行信息傳遞，不需要其他途徑轉化吸收，治療過程中無風險，安全有效。

癲癇持續(xù)4小時之多腦部有什么影響

你好，癲癇病持續(xù)發(fā)作對腦部會出現(xiàn)患者腦血液不足，并伴有全身代謝性酸中毒，心、肝功能紊亂，同時出現(xiàn)腦水腫和顱內高壓，腦組織率先發(fā)生缺氧缺血性損傷。持續(xù)性癲癇發(fā)作，危及生命時，當搶救結束，癲癇存活者可有嚴重的后遺癥如腦萎縮、難控制的癲癇、智力落后、癱瘓等。

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