，PCWP在10～12mmHg(Z)。XYZ均為可選擇的個體變量
。
5.氧供與氧耗的關(guān)系 感染性休克時正常氧供需關(guān)系可能發(fā)生改變，氧供(DO2)閾值大約為600ml/min/m2
，相應(yīng)的氧耗(VO2)為170ml/min/m2
，但DO2和VO2都沒有固定閾值
。治療時應(yīng)增加DO2(增加前負(fù)荷和心肌收縮力)直到VO2出現(xiàn)平臺
。DO2和VO2升高可能是良好預(yù)后的標(biāo)志，但盡管總體DO2正常
，由于血流分布不均
，局部仍存在組織灌流不足
，故除測量DO2和VO2外
，還應(yīng)測量細(xì)胞內(nèi)pH
。胃粘膜內(nèi)pH是組織氧合的可靠指標(biāo)
，能更好地猜測預(yù)后
。
過去擔(dān)心酸中毒會引起微循環(huán)功能不全，降低擬交感神經(jīng)藥效應(yīng)
，從而導(dǎo)致用碳酸氫鈉積極處理低灌注引起的乳酸酸中毒。但最近的研究發(fā)現(xiàn)堿中毒會降低組織氧的利用并導(dǎo)致離子化低鈣血癥
，給予碳酸氫鈉還有加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒的危險性
。因此最近常不直接處理代謝性酸中毒，除非pH<7.25
。
6.感染性休克的輔助治療 感染性休克中血流動力學(xué)和代謝的異常主要是激活的炎癥介質(zhì)所致，而不是感染本身
。這些介質(zhì)包括內(nèi)毒素(酯多糖)
、腫瘤壞死因子(TNF)、白介素
、血小板激活因子、血栓素A2
、內(nèi)源性阿片類物質(zhì)
、補體激活、O2自由基
、激肽、心肌抑制物及NO等
，由于它們個別或集體參與引發(fā)多臟器功能衰竭(MODS)
，因而明確這些介質(zhì)
，防止或糾正它們的影響有望在今后10~20年里改變感染性休克的治療
。治療包括受體拮抗劑、酶抑制劑
、氧自由基清楚劑
、抗炎性細(xì)胞因子及免疫治療等
，這些方法目前正在進(jìn)行廣泛評價
，但在影響最后存活率方面尚取得一致成功。
無抽搐電休克治療前為何要減少精神科的用藥
無抽搐電休克治療（MECT）是一種非藥物治療方法，能有效地治療某些嚴(yán)重的精神疾病以及神經(jīng)疾病
，是目前精神科一種重要的治療方法之一。同藥物治療相比
，它能更加快速的控制精神癥狀
，包括精神分裂癥
、抑郁癥
、躁狂癥等。電抽搐治療原理是通過給人體一個短時間小電流的電刺激
，達(dá)到腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的平衡
，從而使精神癥狀減輕甚至消失
，目前經(jīng)常用于精神癥狀的急性期。北京回龍觀醫(yī)院精神科陳大春
在MECT前會注射麻醉劑和肌松劑
，這樣可以消除單用肌松劑所產(chǎn)生的窒息感
，減少因肌肉突然強(qiáng)烈收縮而產(chǎn)生的骨折等發(fā)癥
，此方法又稱改良性電抽搐治療.
MECT的療程一般為6-12次
，首周一般每日一次，而后逐漸降低治療頻率
，改為每周做2-3次，根椐病情需要增減治療次數(shù)
，甚至可以作為精神病的維持治療
。另外，盡管1個療程的MECT可以終結(jié)一次疾病的發(fā)作
，但它作用時間較為短暫，不能阻止此后數(shù)周
、數(shù)月或數(shù)年內(nèi)疾病的再發(fā)
，因此，仍需要考慮MECT后的繼續(xù)治療問題
，包括藥物治療、心理治療或MECT維持治療
。
近些年來
，盡管精神障礙的藥物治療有了很大進(jìn)展，但MECT療法對于某些疾病類型的患者仍然是起效最快、最安全的治療方法
，尤其是被用作替代那些既無效又不安全的藥物時，甚至挽救病人的生命
，MECT對患者的治療有效率可達(dá)90%
。
任何治療都會有風(fēng)險和不良反應(yīng)
。對大多數(shù)患者來說
，MECT的不良反應(yīng)相對少而輕，除非患者既往患有嚴(yán)重的軀體疾病
，否則死亡風(fēng)險大約只有1/10,000
，嚴(yán)重的并發(fā)癥較為罕見
，隨著現(xiàn)代麻醉技術(shù)的應(yīng)用
，實際上沒有出現(xiàn)過骨折和窒息的情況，現(xiàn)在許多高血壓或心臟病的病人都可以接受治療
。任何治療都可引起死亡，但隨著MECT治療在臨床上得廣泛應(yīng)用
，其安全性已經(jīng)得到了有效的證明
。
MECT較常見的不良反應(yīng)有頭痛、肌肉酸痛
、惡心、意識混亂
、記憶困難等
，其中頭痛、肌肉酸痛
、惡心癥狀通常輕微，且能通過用藥預(yù)防或減輕
。意識混亂和記憶困難可見于治療超過一療程時
，但治療一結(jié)束癥狀即減輕并會慢慢恢復(fù)。由于精神障礙本身常常損害記憶功能
，有報道部分經(jīng)MECT成功治療的患者實際上記憶功能得以康復(fù)。
總體來說
，MECT是目前精神科及神經(jīng)科主要的治療手段
，但由于一些人對這種治療不了解，醫(yī)生提及此項治療時，人們會產(chǎn)生很深的恐懼
，覺得這項治療是懲罰性的治療
，或者認(rèn)為治療的危險性很高，故而對此項治療避而遠(yuǎn)之
，這樣的誤解會延誤病情的治療
，希望以上的介紹能夠消除人們會這種有效治療方法的誤解
。
創(chuàng)傷性休克的治療
1.急救方法
對嚴(yán)重創(chuàng)傷的院前急救
。重點是保護(hù)呼吸道通暢，止住活動性的外出血
，最大限度地限制患者活動，做好傷肢外固定和補充血容量預(yù)防嚴(yán)重傷引起的低血容量休克
。對外出血以壓迫包扎為主
；內(nèi)出血在急救現(xiàn)場則很難確診。因此
，休克若不十分嚴(yán)重，能在30分鐘內(nèi)到達(dá)治療單位時就不應(yīng)在現(xiàn)場輸液
，以免耽誤過多時間
；如果需要輸液
，必須將肢體和輸液針頭固定牢固以免途中脫出
。
（1）休克急救復(fù)蘇原則 對嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)休克的急救復(fù)蘇原則是：①盡早去除引起休克的原因
；②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量
，將前負(fù)荷調(diào)整至最佳水平；③糾正微循環(huán)障礙
；④增進(jìn)心臟功能：⑤恢復(fù)人體的正常代謝。
（2）休克復(fù)蘇程序 ①保持呼吸道通暢及充分供氧危重患者有呼吸困難者需立即進(jìn)行氣管插管或氣管切開
，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）時應(yīng)做機(jī)械呼吸
，必要時維持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超過13.3kPa（100mmHg）
。②早期快速、足量擴(kuò)容以預(yù)防嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的低血容量休克
。③迅速止血：對開放出血傷口加壓包扎止血
；有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴(yán)重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲；對活動性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血如出血速度快
，在積極抗休克的同時，緊急手術(shù)
；如果出血不嚴(yán)重
，應(yīng)在血容量基本補足，血壓上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg）
，休克基本糾正后進(jìn)行手術(shù)。
2.早期液體復(fù)蘇
（1）早期液體復(fù)蘇的原則和方法 早期
、快速
、足量擴(kuò)容是搶救休克成功的關(guān)鍵。①靜脈輸液通道的建立 使用留置穿刺針
，至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液
。②輸液速度及輸液量 輸液速度原則上在第一個30分鐘快速輸平衡鹽液1000～1500ml右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）500ml
；或用輸液泵加快輸液，如休克緩解
，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液
。如血壓仍不上升
，而交叉配血又未完成時為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml
。③輸液的晶膠比例 在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1
，但應(yīng)將血紅蛋白維持在50～60g/L（5～6g/dl）
，紅細(xì)胞比容保持在0.20～0.25。有條件時晶膠之比為2∶1或1.5∶1
，嚴(yán)重大出血時可以為1∶1的比例休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），紅細(xì)胞比容為0.35～0.45
，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)
。
（2）復(fù)蘇液體的選擇 ①平衡鹽液 因其電解質(zhì)濃度滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似
，且對H+有緩沖作用
，輸入后能使血液稀釋降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循環(huán)預(yù)防和糾正酸中毒
，以及預(yù)防發(fā)生不可逆性休克等
。②生理鹽水 習(xí)慣上將其稱為生理鹽水并不妥當(dāng)，因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細(xì)胞間液高10mmol/L
，而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7
，偏酸性
，大量輸入可造成高氯血癥，將加重休克時的酸中毒
。因此有人主張對輕度或中度代謝性堿中毒，可應(yīng)用生理鹽水治療
。③高滲氯化鈉溶液 靜脈輸入高滲鹽液后
，能提高血液滲透壓，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)水向外移
。④膠體溶液 常用的有全血、血漿
、人體白蛋白
、右旋糖酐及羥乙基淀粉等
。全血：可以提供紅細(xì)胞
、白細(xì)胞白蛋白及其他的血漿蛋白等有攜氧能力
，對嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液
；血漿：含有白蛋白
、各種球蛋白和電解質(zhì)，是擴(kuò)充血容量的生理性體液
，可以較長時間地保留在血管內(nèi)，對治療創(chuàng)傷性休克有重要作用
；人體白蛋白：由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)
，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍
，能保持血容量提高血壓
；右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000
，在血清內(nèi)的半衰期為12～24小時
，具有很強(qiáng)的膠體滲透壓的作用
，是近來才受重視的膠體溶液
；羥乙基淀粉：分子量60000～70000，價格低
、性穩(wěn)定無毒
、無抗原性對凝血無影響
，擴(kuò)容作用好
，維持時間較右旋糖酐長。
除上述代血漿外
，新的代血漿的研究還在繼續(xù)深入
，如：氟碳乳劑
；無基質(zhì)血紅蛋白
；包囊血紅蛋白——人造紅細(xì)胞；交聯(lián)血紅蛋白
；遺傳工程人體血紅蛋白等
，但尚未在臨床上推廣應(yīng)用
。
3.綜合治療
治療休克的關(guān)鍵是解除微循環(huán)內(nèi)因血管收縮所致的組織灌注不良
，只有組織器官能得到充分的血液供應(yīng)其功能才能夠得到恢復(fù)。因此
，休克時擴(kuò)張血管藥物的應(yīng)用遠(yuǎn)比收縮血管的藥物更為合理
。目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑
，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物
。
（1）休克的氧療 足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關(guān)鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎(chǔ)上再加上低氧血癥或高碳酸血癥
，勢必增加休克復(fù)蘇的難度
，故應(yīng)盡快給予高濃度
、高流量面罩吸氧
，15l/分鐘（FiO2約0.7）。如效果不滿意
，PaO2<8.7kPa（70mmHg）時表明肺內(nèi)仍有右→左分流
，可能達(dá)到心排出量的20%～25%應(yīng)行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換提高血氧飽和度
。
（2）休克的藥物治療 ①血管擴(kuò)張劑 常用的有多巴胺
、酚妥拉明、異丙基腎上腺素山莨菪堿等
。②嗎啡受體拮抗藥 鹽酸納洛酮，為特異性嗎啡受體拮抗藥
。
（3）休克的手術(shù)復(fù)蘇 緊急情況下
，在急診科（室）就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施，對出血性休克病員的搶救性外科手術(shù)是起決定性的治療措施
，是休克復(fù)蘇不可分割的一部分
。
（4）抗休克褲的應(yīng)用 抗休克褲（AST）是近十幾年來搶救創(chuàng)傷失血性休克的一個新進(jìn)展
，挽救了不少的嚴(yán)重低血容量休克的傷員
。
休克性肺炎的疾病描述?
是指伴有休克的一種重癥肺炎，多由毒力極強(qiáng)的革蘭陽或陰性菌感染所致
，病情嚴(yán)重進(jìn)展迅速
。常發(fā)生各種嚴(yán)重并發(fā)癥
，如不及時救治
，可危及生命。 其發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明
，目前已普遍認(rèn)為由于細(xì)菌毒素直接或通過神經(jīng)作用于血管引起周圍血管阻力增加
，毛細(xì)血管前括約肌痙攣
，微循環(huán)處于停滯狀態(tài)
，形成短路，發(fā)生嚴(yán)重的血循環(huán)障礙導(dǎo)致生命重要器官（腦
、心
、腎
、肝等）的血流灌注不足
，而生命重要器官細(xì)胞本身利用氧能力衰竭是導(dǎo)致休克的主要原因
。
毒血癥對心臟損害可使心排血量降低
，又因在嚴(yán)重感染時腎上腺皮體內(nèi)分泌活動加強(qiáng)，最終使其機(jī)能衰竭是加重休克不可忽視的又一重要因素
。 盡早補充血容量
，以右旋糖酐為首選擴(kuò)容劑。24小時內(nèi)可給1000毫升靜滴以消除紅細(xì)胞凝集
，減低血液黏度
，改善微循環(huán)，同時給4%-5%碳酸氫鈉
，此藥除糾正酸中毒外，亦有擴(kuò)容作用
。
選用調(diào)節(jié)血管收縮功能藥物
。
擴(kuò)容后血壓仍不回升者，應(yīng)考慮調(diào)節(jié)心血管藥物
，可選用羥酪胺（多巴胺），芐胺唑林
，異丙腎上腺素
。抗膽堿藥物
，阿托品
，654-2
。有心衰及肺水腫時可給快速強(qiáng)心藥物西地蘭
、毒毛旋花子苷靜注。早期較輕患者可用血管收縮藥物如間羥胺
，多巴胺去甲腎上腺素
，苯腎上腺素等
。如血管收縮藥物療效不佳或病情有惡化
，則宜及早改用擴(kuò)張血管藥物。（在抗休克治療中有條件可測中心靜脈壓以協(xié)助估計心功能及血容量變化
。）
腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用
，靜滴氫化可的松100-300毫克或地塞米松10-20毫克。
吸氧改善氣體交換
，充分排痰，保持呼吸道通暢
。
補充能量合劑
，ATp、輔酶A
。
·治療休克過程中注意水和電解質(zhì)平衡
。 重癥病人及血壓不穩(wěn)定者須送醫(yī)院救治。 病情較輕者可穩(wěn)定后在家中治療
。密切注意生命體征的變化
。發(fā)熱者多飲水，體溫39度以上用50%～75%酒精擦浴
，或冰袋降溫。如痰不易咳出
，霧化吸入
，或輕拍背部排痰。方法是五指并攏屈曲成空拳
，從病人背底部開始漸漸向上輕叩擊
，反復(fù)多次輕叩
，如痰多者應(yīng)讓病人取頭低腳高位
，或墊高患者床腳取俯臥位，促使痰液引流排出
。病情穩(wěn)定后可服中成藥
，如川貝枇杷露
，養(yǎng)陰清肺膏等
。
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克詳細(xì)資料大全
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內(nèi)心排出量急劇且明顯降低，從而導(dǎo)致各器官嚴(yán)重灌注不足而引起全身微循環(huán)功能障礙
，出現(xiàn)一系列缺血
、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征
，是其最危重并發(fā)癥之一，是AMI死亡的主要原因
。隨著診斷及治療手段的進(jìn)展
，AMI并發(fā)心源性休克的發(fā)生率、病死率均有所下降
。在主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)支持下，急診血運重建和及時治療致命性心律失?div id="m50uktp" class="box-center"> ？山档筒∷缆?div id="m50uktp" class="box-center"> 。
基本介紹 就診科室 ：心內(nèi)科 多發(fā)群體 ：冠心病患者 常見病因 ：急性心梗相關(guān)的左心室功能衰竭、急性心梗機(jī)械并發(fā)癥、右心室梗死等所致 常見癥狀 ：早期煩躁不安
、口干
、多汗
、四肢厥冷；晚期皮膚花斑樣改變
，廣泛性皮膚
、黏膜及內(nèi)臟出血，多器官衰竭
，昏迷 病因,臨床表現(xiàn),診斷,治療,預(yù)后, 病因 AMI并發(fā)心源性休克病因包括：①AMI相關(guān)的左心室功能衰竭；②AMI機(jī)械并發(fā)癥
，包括急性嚴(yán)重的二尖瓣反流
、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克
。 臨床表現(xiàn) 心肌梗死并休克可在發(fā)病即刻發(fā)生
，但大多數(shù)是逐漸發(fā)生的
，即AMI后數(shù)小時至2～3天內(nèi)
，其主要表現(xiàn)為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安
、面色蒼白
、口干
、多汗而四肢厥冷
、肢端發(fā)紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚
、黏膜及內(nèi)臟出血
，即彌漫性血管內(nèi)凝血的表現(xiàn)，以及多器官衰竭
； 2.神志障礙，神志尚清演變?yōu)楸砬榈?div id="m50uktp" class="box-center"> 、意識模糊
、神志不清直至昏迷； 3.尿量減少甚至無尿
。 診斷 1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標(biāo)
。 2.心率增加、脈搏細(xì)弱
。 3.血壓降低
，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓<20mmHg
。 4.S1減弱提示左心收縮力下降
，奔馬律即為左心衰竭早期征象
，嚴(yán)重者呈單音律
。 5.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）>20mmHg、心臟指數(shù)（CI）低于2L/（min·m2）
。6.在合并心源性休克的患者中
，造影結(jié)果顯示，這類患者左前降支狹窄
、多支病變以及梗死相關(guān)慢性阻塞病變更為常見。 6.對疑有機(jī)械并發(fā)癥患者
，應(yīng)及時行心臟超聲檢查
。 治療 治療策略：盡可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環(huán)障礙之前在AMI干預(yù)基礎(chǔ)上治療
。 目的：改善心功能
，防止梗死延展
，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求
。 治療指標(biāo)：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm
；左心室充盈壓<20mmHg
，心臟做功降低，金指標(biāo)是心搏出量提高
。動脈血氧分壓（PaO2）、血壓和尿量可以作為病情轉(zhuǎn)歸判定指標(biāo)
。
1.一般治療 心外因素可誘發(fā)或加重心源性休克
，應(yīng)糾正。 （1）鎮(zhèn)靜
、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發(fā)并加重休克,甚至是導(dǎo)致休克難以逆轉(zhuǎn)的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥
，呼吸及血壓無明顯影響狀態(tài)下胸痛未緩解者
， 15～30min后可重復(fù)1次
。聯(lián)用硝酸甘油、止痛劑
、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛
。 （2）吸氧 AMI并心源性休克時由于組織血液灌注量減少均有不同程度低氧血癥
，頑固性心源性休克尤甚
，動脈氧分壓降低往往早于肺水腫X線征象。根據(jù)患者狀態(tài)
，可選用鼻管
、半開放面罩或呼吸機(jī)吸氧（高流量5～10L/min）
，使動脈血氧飽和度大于或等于90%（氧分壓維持60mmHg以上）。連續(xù)床旁監(jiān)測皮膚每搏血氧飽和度
。 （3）適當(dāng)補充血容量：AMI并發(fā)心源性休克時機(jī)體血容量絕對或相對不足亦是導(dǎo)致休克難治的原因之一
，故而改善低血容量至為重要
。
2.對癥治療 （1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質(zhì)蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒
，從而抑制心肌收縮力和易發(fā)心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應(yīng)性
，因此應(yīng)及時改善酸中毒
。治療目標(biāo)：血pH≥7.30
，血碳酸氫鹽20mmol/L
。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進(jìn)一步惡化休克，應(yīng)謹(jǐn)慎
。 （2）控制心律失常：心動過速或過緩性心律失?div id="d48novz" class="flower left">
？山档托呐叛慷鴶U(kuò)大梗死范圍、誘發(fā)和加重心源性休克
，故需積極控制。盡量避免普羅帕酮和吡二丙胺等負(fù)性肌力作用
。 （3）血管活性藥物：多巴胺和多巴酚丁胺能夠改善患者血流動力學(xué)
，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血
，血管擴(kuò)張劑可增加心輸出量并降低左心室充盈壓而降低冠狀動脈灌注壓
，形成惡性循環(huán)，因此合理使用血管活性藥物以保證最低心臟耗氧量及比較理想的冠狀動脈血流灌注
。
3.主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP） IABP更適合于急性心肌梗死合并心源性休克，與血管擴(kuò)張劑和正性肌力藥聯(lián)合套用，能夠增加心輸出量
，維持甚至增加冠狀動脈灌注壓
。
4.血運重建 早期冠脈再灌注（溶栓、急診 PCI
、CABG甚至心臟移植）可逆轉(zhuǎn)心源性休克。但心源性休克晚期多為不可逆損傷
，血管重建術(shù)不僅難達(dá)到治療目的
，反而增加術(shù)中死亡風(fēng)險。 預(yù)后 心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發(fā)生過心肌梗死
、高血壓
、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關(guān)。此外
，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加
；其中梗死面積大小和既往是否曾發(fā)生過心肌梗死是影響預(yù)后的重要因素
。
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