感染性心內(nèi)膜炎的病理改變(心膜炎是怎么引起的)

感染性心內(nèi)膜炎的病理改變

本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復發(fā)，重新形成病灶。當病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點，指甲下出血，Osler結(jié)和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應的抗體結(jié)合成免疫復合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。

心膜炎是怎么引起的

.急性感染性心內(nèi)膜炎的常見表現(xiàn)
(1)常有急性化膿性感染、近期手術(shù)、外傷、產(chǎn)褥熱或器械檢查史。
(2)起病急驟：主要表現(xiàn)為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現(xiàn)原有感染病灶。
(3)心臟方面：短期內(nèi)可出現(xiàn)雜音，且性質(zhì)多變，粗糙。由于瓣膜損壞一般較嚴重，可產(chǎn)生急性瓣膜關(guān)閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數(shù)病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，并產(chǎn)生相應瓣膜關(guān)閉不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現(xiàn)為急性左心功能不全，出現(xiàn)肺水腫；若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現(xiàn)為右心衰竭的征象；若左、右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象。
(4)若贅生物脫落：帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，并引起相應臨床表現(xiàn)。
2.急性感染性心內(nèi)膜炎的特殊類型
(1)人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(prosthetic valve infective endocarditis，PVIE) 是心臟瓣膜置換術(shù)后的嚴重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為1.4%～3.1%，雙瓣置換術(shù)后人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率較單瓣置換術(shù)后高，主動脈瓣較二尖瓣更易發(fā)生，術(shù)前瓣膜已有感染性心內(nèi)膜炎者更易發(fā)病。機械瓣與生物瓣的發(fā)病率相近，但術(shù)后12 個月內(nèi)，機械瓣感染的危險更高。臨床上根據(jù)人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生時間，將其分為早期和晚期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎。早期是指術(shù)后60 天內(nèi)出現(xiàn)癥狀者，其病原微生物主要為葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、真菌也較常見。晚期是指術(shù)后60 天以后發(fā)病者，其病原微生物與自然瓣膜感染性心內(nèi)膜炎相似。分期的目的原是為了區(qū)別系手術(shù)并發(fā)癥引起的(早期)或是由社會感染所致(晚期)。但事實上，許多在術(shù)后60 天～1 年發(fā)病者，很可能是在住院期獲得，但卻延遲發(fā)病，而術(shù)后1 年以上發(fā)病者，感染可能主要來自由口腔、胃腸道和泌尿道的操作、皮膚破損及感染。人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理損害與大部分局限于瓣葉的自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎不同。機械瓣的感染常是瓣環(huán)附著處的損害，并易于擴展至瓣環(huán)旁組織，引起心肌膿腫、瘺管、人工瓣開裂和瓣周瘺，導致嚴重的血流動力學異常。而生物瓣感染性心內(nèi)膜炎主要是瓣葉破壞、穿孔，其次才是與機械瓣相似的瓣環(huán)旁組織的損傷。人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎相似，但瓣膜置換術(shù)后短期內(nèi)出現(xiàn)的人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的早期癥狀與體征易被手術(shù)或其他并發(fā)癥所掩蓋。
(2)右心感染性心內(nèi)膜炎(right heart infective endocarditis,RHIE)：右心感染性心內(nèi)膜炎主要見于靜脈藥癮者，其他少見的原因有右心導管檢查、心臟起搏及先天性心臟病等。隨著靜脈藥癮者的增多，人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率有明顯增加趨勢。據(jù)統(tǒng)計，靜脈藥癮者每年患感染性心內(nèi)膜炎的危險性達2%～5%，明顯高于風濕性心臟瓣膜病或人工瓣膜置換術(shù)后病人。臨床上右心感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯低于左心感染性心內(nèi)膜炎，可能與下列因素有關(guān)：
①風心病和先心病較少影響右心瓣膜；
②右心壓力低于左心，瓣膜內(nèi)皮不易受損；
③右心血氧含量低，不利于細菌生長。靜脈藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物污染，未遵守無菌操作有關(guān)。人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的致病微生物多為金黃色葡萄球菌，其次為鏈球菌、真菌和革蘭陰性桿菌等。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。多數(shù)病例發(fā)病前有靜脈藥癮史，少數(shù)病前有右心導管檢查或先心病等病史?；颊呖沙霈F(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸急促等，可聞及三尖瓣和(或)肺動脈瓣反流性雜音，心臟擴大或右心衰竭不常見。部分病例可同時合并左心感染性心內(nèi)膜炎，可同時伴有體動脈栓塞的臨床表現(xiàn)。
(3)真菌性心內(nèi)膜炎(Mycotic endocarditis,ME)：近年來真菌性心內(nèi)膜炎有增多趨勢，目前已知多種真菌均可引起真菌性心內(nèi)膜炎，臨床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、組織胞漿菌、隱球菌和曲菌為常見。真菌和細菌性心內(nèi)膜炎一樣，大多數(shù)發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎上。細菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)均可見于真菌性心內(nèi)膜炎，但真菌性心內(nèi)膜炎可有以下特點：
①多發(fā)生于年老體弱、長期使用抗生素、免疫抑制藥或激素的患者，瓣膜修補或換置術(shù)后，長期插有靜脈導管或?qū)蛘撸?br>②抗生素治療無效甚至惡化，多次血培養(yǎng)陰性：
③病程長，可達半年或1 年，常有大動脈特別是下肢動脈栓塞；
④可伴有眼色素層炎或內(nèi)眼炎。
⑤全身性真菌感染的證據(jù)等。
對考慮真菌性心內(nèi)膜炎的患者，除按SIE 作有關(guān)檢查外，必須作血真菌培養(yǎng)。對于培養(yǎng)陰性的真菌性心內(nèi)膜炎可作血清學試驗，如免疫沉淀法或凝集試驗。此外，在無留置導尿管情況下，尿檢查發(fā)現(xiàn)有念珠菌也有一定診斷價值。

急性感染性心內(nèi)膜炎的病因

急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強的病原體感染所致。由于廣譜抗生素的普遍使用，致病菌種發(fā)生改變，許多致病微生物均可引起急性感染性心內(nèi)膜炎。如金黃色葡萄球菌、鏈球菌，包括不同類型的變異體。其中葡萄球菌感染為醫(yī)源性和靜脈內(nèi)藥物濫用者的感染性心內(nèi)膜炎的最主要原因。心臟起搏器感染多為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌感染。真菌多見于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。

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