敗血癥的發(fā)病機制是怎樣的

敗血癥是指細菌進入血液循環(huán)，并在其中生長繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數(shù)增高等。分革蘭陽性球菌敗血癥、革蘭陰性桿菌敗血癥和膿毒敗血癥。以抗生素治療為主，輔以其他治療方法。預防措施為避免皮膚粘膜受損，防止細菌感染。

發(fā)病機制

兒童期敗血癥多見與小兒機體免疫功能有關(guān)

①、年齡愈小，機體免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，極易導致感染擴散。

②、由于小兒時期皮膚粘膜柔嫩、易受損傷，血液中單核吞噬細胞和白細胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和補體水平亦低，為敗血癥的發(fā)生創(chuàng)造了條件。

③、營養(yǎng)不良、先天性免疫缺陷病、腎病綜合征患兒應用糖皮質(zhì)激素治療時、白血病和腫瘤患兒用化療或放療時等均可因機體免疫功能低下而引發(fā)敗血癥。

細菌進入血循環(huán)后，在生長、增殖的同時產(chǎn)生了大量毒素，革蘭陰性桿菌釋出的內(nèi)毒素或革蘭陽性球菌胞膜含有的脂質(zhì)胞壁酸與肽聚糖形成的復合物首先造成機體組織受損，進而激活循環(huán)中的單核細胞或組織器官中的巨噬細胞產(chǎn)生并分泌大量的炎性細胞因子如 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INF-r，由此觸發(fā)了機體對入侵細菌的阻抑反應，稱為全身性炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。這些病理生理反應包括：補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和血管舒緩素-激肽系統(tǒng)被激活;糖皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽被釋出;這類介質(zhì)最終使毛細血管通透性增加、發(fā)生滲漏，血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足，隨即發(fā)生休克和DIC。

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