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      貝爾面癱的病因
      
        
      
            佚名
            2023-11-13 11:24:57
        
      

        
      
           
      歐美報道每年每10萬人發(fā)病率為20～30人，日本山形縣及愛嬡縣1985年報道分別為24.9人及30.4人
      。性別差異不明顯
        ，男性30年齡段
        ，女性以20歲年齡段和50歲年齡段呈高峰
      。年度
      、季節(jié)
      、月度差別不明顯
      。貝爾面癱的病因尚不明
      ，有可能與病毒感染有關(guān)
      ，而在流行年度、季節(jié)及月份理應(yīng)發(fā)病率要高
      。然而實際調(diào)查并非如此
      ，因此不能僅用病毒感染解釋，面癱占耳乒鼻喉科門診的1%
      ，貝爾痺占面癱的65%
      。
      1、血流障礙;某種原因所致血管神經(jīng)功能紊亂
      ，使莖乳孔周圍小動脈痙攣
      ，導(dǎo)致面神經(jīng)血運供給減少，發(fā)生原發(fā)性缺血
      ，繼而靜脈充血
      、水腫，又使處于骨管內(nèi)的面神經(jīng)受到壓迫
      ，引起繼發(fā)性缺血
      ，如此形成惡性循環(huán)，終致面神經(jīng)發(fā)生水腫而麻痺。在鼓索神經(jīng)分支以下
      ，面神經(jīng)的血運缺少側(cè)支循環(huán)
      ，且于莖乳孔處有一致密纖維環(huán)，故垂直部下段水腫更為明顯
      。面神經(jīng)管中神經(jīng)受多大壓力就可引起麻痺
        ，對貓調(diào)查表明20.O-21.3卡(150-160mmHg)的壓力所致血流障礙就可致神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。同時滲出物加重浮腫
        ，增加面神經(jīng)管內(nèi)壓力
        。多數(shù)神經(jīng)疾患的血管內(nèi)皮細胞先發(fā)生病變，從而使紅細胞不能通過毛細血管
        ，喪失輸送氧及葡萄糖能力
        ，隨之細胞破壞，核膜游離蛋白溶解酶產(chǎn)生有毒性肽
        ，激活激肽
        、血管舒緩素，導(dǎo)致循環(huán)障
        。
      2
        、病毒感染：20%病例可檢出愛-巴病毒(EBV)抗體，其他腮腺病毒
        、單純皰疹病毒及帶狀皰疹病毒抗體也可檢出
      ，37%貝爾麻痹者病毒抗體4倍以上變動。但是這種變動并沒有通常病毒感染那樣高
      。帶狀皰疹病毒雖然有9.8%的貝爾麻痺者陽性
      ，然而亨特氏綜合征卻有94.3%陽性，病毒感染初期干擾素增加,表明有低度抗病毒反應(yīng)
      ，78%貝爾麻痺急性期和恢復(fù)期IFN升高
      。它可能反映病毒感染的再活化。目前傾向認為貝爾麻痺病毒感染
      ，無特定種類
      ，一度感染，由于抗體
      ，病毒在神經(jīng)細胞被封閉
      ，由于某種原因，病毒再活
      ，但是病毒通過何種徑路到達面神經(jīng)是眾多學(xué)者熱心研究課題
      。
      3、免疫異常：貝爾麻痺的神經(jīng)切片有自身免疫疾患特有的血管炎
      ，對自身免疫疾患有效的類固醇激素和環(huán)磷酰胺對貝爾面癱也效
      。用患者白細胞采用免疫抗體法調(diào)查約1/3患者lymphocyte transformation陽性，提示和自身免疫有關(guān)。對T細胞
      、B細胞調(diào)查貝爾麻痺和吉蘭-巴雷綜合征有共同點
      ，推測由于病毒所致對髓鞘的種種成分的自身免疫反應(yīng)。但也有不同點
      ，貝爾麻痺患者淋巴細胞對人末梢神經(jīng)髓鞘P1蛋白有特異反應(yīng)
      ，而對在急性多發(fā)性神經(jīng)炎患者淋巴細胞起反應(yīng)的P2蛋白則不起反應(yīng)。用異種蛋白致敏動物成功制成實驗性面癱
      ，推斷是肥大細胞釋放組胺所致
      。
      4、遺傳：對貝爾面癱的家族史調(diào)查表明家族中多有貝爾面癱者
        。
      5
        、誘因：75%病例發(fā)病前有上-呼吸道感染或吹冷風(fēng)史
        ，誘因不明者也不少
        。糖尿病、妊娠是致病因素
        ，Korezyn報道130例糖尿病者貝爾面癱的發(fā)病率為6.6%
        ，北野在273例貝爾面癱中發(fā)現(xiàn)高血壓者占14%，并發(fā)現(xiàn)血液粘稠度增加
        、Cussen認為是由于原發(fā)于鼓索神經(jīng)的炎性病變
        ，逆行影響面神經(jīng)干，神經(jīng)外膜水腫壓迫導(dǎo)致面神經(jīng)缺血
        、實驗表明對恒河猴鼓室段鼓索神經(jīng)進行切斷
        ，牽拉及拉斷等各種損傷均未出現(xiàn)面癱及面神經(jīng)水腫，
        、而牽拉傷后早期鼓索神經(jīng)的神經(jīng)間質(zhì)有輕度帝水腫,部分神經(jīng)纖維出現(xiàn)髓鞘崩解
        ，拉斷的神經(jīng)纖維變性稍重于牽拉,而切斷的神繹纖維無明顯改變，Misurya用猴作實驗證實
        ，冷刺激可致而癱
        ，但切斷鼓索神經(jīng)的一側(cè)未發(fā)生，對15名因受涼引起的貝爾麻痺（全癱)用紅外線照射鼓膜及經(jīng)咽鼓管吹入氫化可的松
        ，93.4%完全恢復(fù)
        。而自然恢復(fù)率為75%，妊娠合并貝爾面癱最常見于妊娠后期3個月或產(chǎn)褥初期
        ，發(fā)病率為41/10萬
        ，平均年齡27歲。妊娠合并貝爾面癱與多種因素有關(guān),水腫學(xué)說認為
        ，在整個妊娠期全身水增多
      ，而妊娠后期3個月中細胞外液明顯增加，可使面神經(jīng)受壓。病毒學(xué)說認為孕婦對單型皰疹病毒或許是其他病毒的易感性增加
      ，又由于孕婦循環(huán)皮質(zhì)類固醇增加引起免疫抑制
      ，易使原有的病毒感染復(fù)活，感染病毒后
      ，自身免疫作用有可能引起神經(jīng)損傷
      ，表現(xiàn)為貝爾面癱。先兆子癇（為一般孕婦6倍)和妊娠誘發(fā)高血壓更易發(fā)生面癱.妊娠期貝爾面癱發(fā)病率的增高是由血中雌二醇水平增高
      ，通過對中樞神經(jīng)系統(tǒng)去甲腎上腺素能受體的影響
      ，引起腦干局部缺血，降低神經(jīng)突觸的傳遞效率所致
      。
      

          
      本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/154274.html.
      
          
      
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