阿米巴痢疾的發(fā)病機制是怎樣的

阿米巴痢疾是由溶組織阿米巴原蟲引起的腸道傳染病，病變主要在盲腸與升結腸。臨床上以腹痛、腹瀉、排暗紅色果醬樣大便為特征。本病易變?yōu)槁?，并可引起肝膿腫等并發(fā)癥。

阿米巴痢疾分布遍及全球，以熱帶和亞熱帶地區(qū)為多見，毒力較強的蟲株也集中于這些地區(qū)，呈穩(wěn)定的地方性流行。感染率與社會經(jīng)濟水平、衛(wèi)生條件、人口密度等有關。如溫帶發(fā)達國家感染率為0%～10%，熱帶發(fā)展中國家則可達50%以上，農(nóng)村患者多于城市。夏秋季發(fā)病較多，男多于女，典型的年齡曲線高峰在青春期或青年期。多呈散發(fā)性，水源性流行偶有發(fā)生。我國近年來急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例，除個別地區(qū)外，已較為少見，某些地方感染率已不到10%。

阿米巴痢疾預后一般良好，與病程長短、有無并發(fā)癥、是否及早診斷和及時有效地治療有關。暴發(fā)型患者、有腦部遷徙性膿腫、腸穿孔及彌漫性腹膜炎等患者預后較差。

阿米巴痢疾發(fā)病機制

(1)、機械性損傷和吞噬作用：滋養(yǎng)體特別是大滋養(yǎng)體能在組織中進行偽足運動，破壞組織并吞噬和降解已受破壞的細胞。

(2)、接觸溶解作用：溶組織內阿米巴表面的凝集素有吸附、溶解宿主細胞作用。阿米巴穿孔素是一組包含在滋養(yǎng)體胞質顆粒中的小分子蛋白家族，當滋養(yǎng)體與靶細胞接觸時或侵入組織時注入穿孔素，使靶細胞形成離子通道，使細胞因離子流失而死亡。阿米巴原蟲的半胱氨酸酶可使靶細胞溶解。

(3)、細胞毒素作用： Lushbaugh等(1979)從溶組織內阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細胞毒素——腸毒素，這種不耐熱的蛋白質，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。

(4)、免疫抑制和逃避： 阿米巴原蟲的凝集素有抗補體的作用，半胱氨酸酶也能降解補體C3為C3a,從而逃避宿主的免疫攻擊。此外，宿主對病原體的易感性增加和抵抗力下降，合并其他腸道細菌感染等，都有利于阿米巴滋養(yǎng)體的侵襲和致病。

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