黑熱病的西醫(yī)診斷依據(jù)(檢驗醫(yī)學(xué)知識要點(2))

黑熱病的西醫(yī)診斷依據(jù)

黑熱病是由杜諾凡利什曼原蟲引起的以白蛉為傳播媒介的慢性地方性傳染病。臨床表現(xiàn)為長期不規(guī)則發(fā)熱消瘦、進(jìn)行性肝脾腫大、貧血、白細(xì)胞與血小板減少及血漿球蛋白增多等。

黑熱病的西醫(yī)診斷依據(jù)是什么

1、流行病學(xué)資料，白蛉季節(jié)（5～9月）旅居流行區(qū)。

2、特點，長期不規(guī)則發(fā)熱，無明顯中毒癥狀，臨床復(fù)發(fā)與間歇交替出現(xiàn)，患者有乏力、消瘦、貧血、鼻衄、齒齦出血等，進(jìn)行性脾腫大及全血細(xì)胞減少。

3、實驗診斷，各種穿刺液找到利杜體為確診依據(jù)，免疫學(xué)檢查有輔助診斷價值。

4、治療性診斷，可用葡萄糖酸銻鈉試驗治療，如療效迅速而顯著，則有助于本病的診斷。

檢驗醫(yī)學(xué)知識要點(2)

2017檢驗醫(yī)學(xué)知識要點集錦

　　172. 腎素由腎小球旁器分泌，是人體最強的升壓物質(zhì)，也是讓腎上腺釋放醛固醇的主要刺激物。

　　173. 垂體激素均為多肽或糖蛋白。

　　174. HCG、TSH、LH、FSH均由α，β兩條多肽鏈亞基組成。且它們的α鏈高度同源性。

　　175. 生長激素(缺乏得垂體性侏儒癥，GH)的促生長作用必須通過生長調(diào)節(jié)素(SM)的介導(dǎo)作用。SM-C及SM結(jié)合蛋白測定因其不跟GH的分泌而波動，故單次即可了解GH功能狀況。

　　176. 催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發(fā)于女性。

　　177. 所有性激素都是類固醇。

　　178. 睪酮代謝物為雄酮是17—KS的主要來源，雌二醇(生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標(biāo)))和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標(biāo))。

　　179. 測定早晨的睪酮(男青春期10—20，成年期：300—1000)水平可以對男性睪酮水平下降作出最好評價。

　　180. GNRH興奮試驗主要檢測腺垂體促性腺的貯備功能狀況。

　　181. 可以引起性功能紊亂的性激素合成酶有：C—17，20裂鏈酶，17—B羥類固醇脫氫酶，5A—還原酶。

　　182. 聚丙烯酰胺電泳普遍用于分離蛋白質(zhì)及較小分子核酸。

　　183. 瓊脂糖電泳適用于分離同工酶及其亞型，大分子核酸。

　　184. 等電聚焦電泳適合分離分子量相近而等電點不同的蛋白質(zhì)組份，分辨率最好。

　　免疫學(xué)

　　185. 免疫防御(對外);免疫自穩(wěn)(防自身免疫病);免疫監(jiān)視(防腫瘤)。

　　186. 標(biāo)記免疫技術(shù)應(yīng)用最多，自動化是免疫學(xué)檢驗發(fā)展趨勢。

　　187. 抗原的表位至少有二種方式：順序或線性表位，三維結(jié)構(gòu)的構(gòu)象表位。

　　188. 天然抗原絕大多數(shù)是胸腺依賴性抗原(TD—AG)。

　　189. 超抗原被T細(xì)胞識別時雖然要與MCHII類分子結(jié)合，但不受II類分子的限制，可以直接活化T細(xì)胞而且效率高。

　　190. 抗體由漿細(xì)胞產(chǎn)生。抗體分子上VH和VL(高變區(qū))是抗原結(jié)合部位，CL，CH1是遺傳標(biāo)記所在，CH2有補體結(jié)合點，CH5能固定組織細(xì)胞，CH3和CH4還參加I型變態(tài)反應(yīng)。

　　191. 免疫學(xué)中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，木瓜蛋白酶水解為2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解為F(ab)2+nFc。

　　192. 免疫球蛋白的血清型有：同種型(正常個體都有)同種異型(只存在同種的某些個體中)獨特型(某一個體獨有的。獨特性網(wǎng)絡(luò)在免疫應(yīng)答的調(diào)控中起重要作用)。

　　193. 天然IgG分子無活性。

　　IgM：五聚體，為天然凝集素和冷凝集素，是B細(xì)胞膜上主要表面膜Ig，激活補體能力最強。

　　IgG：單體，電泳最慢，再次免疫應(yīng)答的主要抗體，至少要兩分子。

　　194. 0.1ml的2-巰基乙醇能破壞IgM但不破壞IgG，用此方法可以區(qū)分它們。

　　195. 母乳中的分泌型IgA提高了嬰兒出生后4—6個月內(nèi)的局部免疫屏障，常稱為局部抗體。

　　196.補體激活經(jīng)典途徑的固有成份按激活先后順序為C1，C2…….C9。旁路途徑直接從C3開始激活。

　　197. C1由C1q,C1r,C1s,三種組成。滅活的補體在片在符號前加i，有酶活性的上加一橫。

　　198. 補體大多是糖蛋白多屬β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。

　　199. 補體系統(tǒng)中C3含量最多，C2含量最少。

　　200. 替代途經(jīng)的激活物主要是細(xì)胞壁成分。

　　201. 補體清除免疫復(fù)合物的方式：吞噬調(diào)理;免疫粘附;免疫復(fù)合物抑制。

　　202. 編碼人C4，C2，B因子的基因在第六染色體短臂上與MHC的基因相鄰，命名為III類組織兼容性基因。

　　203. 產(chǎn)生補體主要是肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。

　　204. 已發(fā)現(xiàn)的歸巢受體有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。

　　205. CD2表達(dá)于全部T細(xì)胞和NK細(xì)胞表面，CD3表達(dá)在全部T細(xì)胞。

　　206. CD4+T：又稱輔助性T細(xì)胞;CD8+T：又稱細(xì)胞毒性T細(xì)胞。

　　207. SIG的功能是作為B細(xì)胞表面的抗原受體，可與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合并將抗原內(nèi)攝處理。

　　208. MHCII是遞呈細(xì)胞(AC)遞呈抗原的必須物質(zhì)，是遞呈細(xì)胞(有單核吞噬，樹突狀，B細(xì)胞)的標(biāo)志。

　　209. 明確的白介素有15個，IL-2主要由T細(xì)胞(CD+4)受抗原或絲裂原刺激后產(chǎn)生。

　　210. II型干擾素又稱免疫干擾素或IFNR，主要由T細(xì)胞產(chǎn)生。

　　211. 腫瘤壞死因子：TNFa：由細(xì)菌脂多糖活化的單核細(xì)胞產(chǎn)生引起出血壞死也稱惡病質(zhì)素，TNFb：由抗原或絲裂原刺激的`淋巴細(xì)胞產(chǎn)生有腫瘤殺傷和免疫調(diào)節(jié)功能又稱淋巴毒素。

　　212. 紅細(xì)胞生成素(EPO)是糖蛋白，主要由腎小管內(nèi)皮細(xì)胞合成也可由肝和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。

　　213. 人類MHC稱為HLA復(fù)合體，位于第六對染色體的短臂上。其多態(tài)性為復(fù)等位基因所致，當(dāng)群體中位于同一位點的等位基因多于兩種時為復(fù)等位基因，HLA的遺傳特點：單倍型，共顯性，連鎖不平衡。HLA是體內(nèi)最復(fù)雜的多態(tài)性基因系統(tǒng)。

　　214. I和II類MHC分子是引起同種異體移植排斥反應(yīng)的主要抗原。

　　215. 當(dāng)抗原遞呈細(xì)胞向免疫活性細(xì)胞遞呈抗原時，免疫活性細(xì)胞在識別特異性抗原時，必須識別遞呈細(xì)胞上的MHC抗原稱為MHC限定性。

　　216. 抗原—MHCⅡ類分子復(fù)合物與CD4+T細(xì)胞受體結(jié)合;抗原—MHCⅠ類分子復(fù)合物與CD8+T細(xì)胞受體結(jié)合。以上結(jié)合是使Th細(xì)胞活化的首要信號。

　　217. 細(xì)胞免疫的效應(yīng)方式有：細(xì)胞毒，遲發(fā)超敏。體液免疫以血清中有循環(huán)抗體為特征。

　　炎癥細(xì)胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜堿、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞。

　　炎癥介質(zhì)：血管和平滑肌收縮介質(zhì)、趨化因子、酶類、蛋白多糖。

　　免疫炎癥類型：IgE介導(dǎo)，免疫復(fù)合物，細(xì)胞，皮膚嗜堿細(xì)胞型。

　　218. 抗原抗體結(jié)合基于結(jié)構(gòu)互補與親和性，由一級結(jié)構(gòu)決定。

　　219. 抗原抗體結(jié)合力有：靜電吸引、范德華力、氫鍵、疏水作用力，其中疏水作用力最強。

　　220. 常用佐劑有：氫氧化鋁，明礬(弗氏)是目前動物免疫中最常用的。

　　221. 抗血清常見保存條件：4度保存;低溫保存;冰凍干燥保存。

　　222. 抗體特異性純化有：親和層析，吸附法。

　　223. 脾淋巴細(xì)胞特征是抗體分泌功能和能在選擇培養(yǎng)基中生長，骨髓瘤細(xì)胞則可無限分裂既永生性。

　　224. 細(xì)胞融合的選擇培養(yǎng)基有三成份：次黃嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)稱為HAT培養(yǎng)基。

　　225. 補體結(jié)合試驗中5種成份分三個系統(tǒng)(反應(yīng)，補體，指示)，結(jié)果判定以不溶血為陽性。

　　226. 常用的標(biāo)記酶有：辣根過氧化物酶(底物為鄰苯二胺，四甲基聯(lián)苯胺(常用));堿性磷酸酶(底物為磷酸酯)。

　　227. 酶標(biāo)抗體制備常用 二醛法 及 過碘酸鹽法。

　　228. RIA(放免)核素標(biāo)記抗原，競爭抑制，2-3個數(shù)量級，標(biāo)記物限量。

　　IRMA(免疫放射)核素標(biāo)記抗體，非競爭結(jié)合，3個數(shù)量級以上，標(biāo)記物過量。229. 常用的熒光素有：異硫氰酸(FITC);四乙基羅丹明(RB200);四甲基異硫氰酸羅丹明(TRITC);藻紅蛋白(R-RE)。

　　230.熒光標(biāo)記蛋白的常用方法：攪拌法和透析法。

　　熒光抗體鑒定包括效價及熒光素與蛋白的結(jié)合率，大于1：16為理想，一般固定標(biāo)本的熒光抗體以F/P=1.5為宜，用于活細(xì)胞染色的以2.4為宜。

　　231. 時間分辨熒光免疫測定以鑭系元素(如：銪)化合物為熒光標(biāo)記物。

　　232. 偏振免疫測定的偏振波長是485nm(藍(lán)光)。

　　233. 發(fā)光免疫技術(shù)：生物發(fā)光：熒火蟲熒光素;化學(xué)發(fā)光底物有：氨基苯二酰肼類主要為魯米諾及異魯米諾衍生物、啞啶酯類;電化學(xué)發(fā)光底物為三聯(lián)吡釕、三丙胺。

　　234. 雙抗體夾心法的質(zhì)控點最好是相應(yīng)抗原。

　　235. 外周血單個核細(xì)胞的分離的分層液常用：Ficoll(由上到下為血漿，單個核細(xì)胞，粒，紅)和Percoll(由上至下：死細(xì)胞，單個核細(xì)胞，淋，紅，粒)。

　　236. 純淋巴細(xì)胞群的采集有：黏附貼壁法，吸附柱過濾法，磁鐵吸引法。亞型的分離法有：E花環(huán)沉降法，尼龍分離法，親和板結(jié)合法，熒光激活細(xì)胞分離儀法。237. 淋巴細(xì)胞活力測定常用臺盼藍(lán)染色法，死細(xì)胞為藍(lán)色。保存時二甲亞硯為保護(hù)劑。

　　238. 植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T細(xì)胞增殖。增殖試驗有：形態(tài)法(分別計數(shù)淋母，過渡性淋母，核有絲分裂相及成熟小淋，前三者為轉(zhuǎn)化細(xì)胞，計200個，算轉(zhuǎn)化率)、核素法。

　　239. SmIg(膜免疫球蛋白)是鑒定B細(xì)胞可靠的指標(biāo)。

　　240. B細(xì)胞功能檢測方法：溶血空斑形成試驗(直接法只能檢測IgM生成細(xì)胞，其它用間接法，即在脾細(xì)胞和SRBC混合時加入抗Ig抗體)。

　　241. 測定人NK細(xì)胞活性多用以K562細(xì)胞株為靶細(xì)胞，測鼠NK細(xì)胞活性則用YAG細(xì)胞株。

　　242. 嗜酸粒細(xì)胞活化產(chǎn)物的測定：產(chǎn)物有：陽離子蛋白(ECP)，主要堿基蛋白(MBP)，X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最強因而認(rèn)為是嗜酸的特異性標(biāo)志。

　　243. 新月體性腎小球腎炎的免疫病理類型有：免疫復(fù)合物，抗腎小球基底膜(GBM)抗體，抗中性白細(xì)胞質(zhì)抗體。含有新月體的腎小球數(shù)目和比例是該病的關(guān)鍵。

　　244. 自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗體，病理特點為免疫炎癥損傷與抗原分布一致，能建動物模型。

　　248. 抗乙酰膽堿受體抗體：對重癥肌無力(MG)具有診斷意義。

　　249. 抗核RNP抗體：為MCTD(混合性結(jié)締組織病)的診斷指標(biāo)。

　　250. 抗SSA/抗SSB抗體：為干燥綜合征(SS)的診斷指標(biāo)。

　　251. 抗Jo-1抗體：多發(fā)性肌炎(PM)患者常為陽性。

　　252. 抗Scl-70抗體：進(jìn)行性系統(tǒng)性硬皮癥(PSS)的診斷指標(biāo)。

　　253. 內(nèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)：自身抗體有RF、抗角蛋白抗體(AKA)。其中AKA為RA的確診指標(biāo)，而RF為初篩指標(biāo)，因為RF還可出現(xiàn)于其它的自身免疫性疾病。

　　254. Farr法測定dsDNA抗體的特異性高，為公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)法，當(dāng)抗dsDNA抗體結(jié)合率大于20%時對SLE有意義。

　　255. 多發(fā)性骨髓瘤(最常見免疫增殖病)以IgG型最常見;IgM型容易引起高粘滯血癥;IgE型罕見，且易并發(fā)漿細(xì)胞白血病;輕鏈型易并發(fā)腎功能不全。

　　256. 重鏈病類別常見γ鏈(IgG)，α鏈(IgA)，μ鏈(IgM)三型。

　　257. 原發(fā)性B細(xì)胞缺陷病類型：全I(xiàn)g缺失(BROTON病，女帶，男患病，最先考慮測Ig濃度，CD分子，SmIg);部分Ig缺失;Ig正常但無抗原反應(yīng)。

　　258. 原發(fā)性T細(xì)胞缺陷?。阂撞l(fā)移植物抗宿主反應(yīng)(GVHR)。T細(xì)胞缺陷常同時伴有體液免疫缺陷。

　　259. 原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷病，以重癥聯(lián)合免疫缺陷(SCID)的預(yù)后最差。

　　260. 在原發(fā)性免疫缺陷病中，以補體缺陷發(fā)病率最低。

　　261. 只有感染了乙肝才能感染丁肝。

　　262. 艾滋病T淋巴細(xì)胞亞群檢查可發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞絕對數(shù)下降，且以CD4+T淋巴細(xì)胞下降為主，CD4+T/CD8+T小于1。檢測的抗體主要是P24，GP120。

　　263. CEA大于60μg/L時可見于結(jié)腸、胃、肺癌。手術(shù)6周后CEA水平正常。

　　264. 血清CEA結(jié)合甲狀腺降鈣素測定有助于甲狀腺髓樣癌的診斷和估計。

　　265. AFP是原發(fā)性肝癌的最靈敏最特異的標(biāo)志。PSA是前列腺癌特意的指標(biāo)，

　　266. 糖類抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宮內(nèi)膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、結(jié)直腸癌。

　　267. AFU(A—L巖藻糖苷酶)是原發(fā)性肝癌的新指標(biāo)。

　　268. 神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是神經(jīng)母細(xì)胞瘤和小細(xì)胞肺癌(基因有P53，RB)的標(biāo)志物。

　　269. 排斥反應(yīng)有：宿主抗移植反應(yīng)(HVGR)和移植物抗宿主反應(yīng)(GVHR)。

　　微生物學(xué)

　　270. 生物學(xué)按界、門、綱、目、科、屬、種分類，種是最小單位。

　　271. 結(jié)核菌可利用甘油為碳源，梭狀芽胞菌可以氨基酸為碳源，

　　272. 流行性感冒桿菌要Ⅴ，Ⅹ因子才能生長。

　　273. 致病性島：由基因編碼決定的一團與致病性相關(guān)的基因組。

　　274. 微生物超凈工作臺應(yīng)選擇垂直氣流通風(fēng)方式。

　　275. O/129抑菌試驗對弧菌有用，而對氣單胞菌無用。

　　276. 桿菌肽敏感試驗：用于A群鏈球菌(敏感)與非A群鏈球菌(耐藥)的鑒定。

　　277. 奧普托欣試驗：肺炎鏈球菌敏感。

　　278. L型細(xì)菌特點：生化減弱;滲透壓敏感，培養(yǎng)應(yīng)高滲(20%蔗糖);染色不定，多為G-;形態(tài)不一(巨球形是特征);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰;生長在增菌液中微渾、顆粒樣沉淀或沿試管壁生長;返祖現(xiàn)象。

　　279. L型細(xì)菌常見菌落有三種：油煎蛋樣菌落(L)、顆粒型菌落(G)、絲狀菌落(F)。

　　280. 原生質(zhì)體與原生質(zhì)球都是細(xì)胞壁缺陷的細(xì)菌。

　　281. 肽聚糖的結(jié)構(gòu)由聚糖骨架，四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋(G-無交聯(lián)橋)。

　　282. 磷壁酸為G+特有，分壁和膜兩種。

　　283. 細(xì)菌外膜層由脂多糖，脂質(zhì)雙層，脂蛋白組成。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有蛋白合成地、核質(zhì)(主要遺傳物質(zhì))質(zhì)粒、胞質(zhì)顆粒，是細(xì)菌蛋白質(zhì)和酶類合成的重要場所。

　　284. 鞭毛是由細(xì)胞質(zhì)伸出的蛋白性絲狀物。

　　285. 性菌毛僅有1—10根，毒力和耐藥質(zhì)粒都能通過它轉(zhuǎn)移，有致病性。

　　286. RNA主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，占細(xì)菌干重的10%，DNA存在于染色體和質(zhì)粒中。

　　287. G+等電點2—3，G-等電點4—5。

　　288. 細(xì)菌營養(yǎng)轉(zhuǎn)運的方式有：離子，透性酶，磷酸酶。營養(yǎng)攝取的機制：被動擴散，主動吸收，基團轉(zhuǎn)位。

　　289. 嗜冷菌最適溫度為10—20℃，嗜溫菌為20—40℃，嗜熱菌為50—60℃。

　　290. 細(xì)菌代謝所需能量主要以生物氧化作用而來。

　　291. G-菌的菌體脂多糖能引起發(fā)熱故稱熱原質(zhì)。

　　292. 土中的厭氧芽胞桿菌是創(chuàng)傷感染病原菌的主要來源。

　　293. 1000毫升飲用水中大腸桿菌群不過3個。

　　294. 有芽胞破傷風(fēng)菌需沸水煮三小時才殺死。

　　295. 水中加入2%碳酸鈉能將沸點提到105度，又能防止金屬生銹。

　　296. 紫外線波長265—266nm時殺菌力最強。

　　297. 無芽胞菌一般的致死為1800—6500微瓦/cm，殺死芽胞要十倍。

　　298. 濾菌器用于除菌的孔徑是0.22微米，

　　299. 高壓蒸汽滅菌指示生物物種：嗜熱脂肪芽胞桿菌(ATCC7053)

　　紫外線殺菌指示生物物種：枯草芽胞桿菌黑色變種(ATCC9372)。

　　300. 細(xì)菌遺傳物質(zhì)主要在于染色體、質(zhì)粒和轉(zhuǎn)位因子中。

　　301. 質(zhì)粒：不依賴染色體而復(fù)制，不兼容性，轉(zhuǎn)移性，指令性。

　　主要有耐藥質(zhì)粒、Col質(zhì)粒(編碼腸毒素)、VI質(zhì)粒(編碼細(xì)菌與致病性有關(guān)的蛋白)。

　　302. 轉(zhuǎn)位因子為存在于細(xì)菌染色體或質(zhì)粒上的一特異的核苷酸序列可在DNA中移動，主要有三類：插入順序(最小的轉(zhuǎn)位因子)、轉(zhuǎn)座子、轉(zhuǎn)座噬菌體。

　　303. 遺傳型變異機制有基因突變、基因轉(zhuǎn)移、基因重組。

　　304. 突變：突變率由復(fù)制的準(zhǔn)確度，DNA發(fā)生損傷的機會，及對損傷DNA修復(fù)程度來決定。一般在106--109。

　　305.

　　轉(zhuǎn)化：受體菌直接提取供體菌提供的游離DNA的片段整合重組使受體菌的性狀發(fā)生變異。

　　轉(zhuǎn)導(dǎo)：以噬菌體為媒介，將供體菌的基因轉(zhuǎn)移到愛體菌內(nèi)而致受體菌基因改變，分普遍和局限。

　　接合：受體菌和供體菌直接接觸，供體菌通過性菌毛將所帶的F質(zhì)?；蝾愃七z傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移到受體菌。

　　溶源性轉(zhuǎn)換：是噬菌體的DNA與細(xì)菌染色體重組，使宿主遺傳結(jié)構(gòu)發(fā)生變異。

　　原生質(zhì)融合：兩種經(jīng)過處理失去細(xì)胞壁的原生體混合和可發(fā)生融合后的雙倍體可發(fā)生染色體間的重組。

　　306. 基因重組可使基因再激活表現(xiàn)為：交叉復(fù)活和多重復(fù)活。

　　307. 粘附素是細(xì)菌表面的蛋白質(zhì)有菌毛和非菌毛。

　　308. 毒力有侵襲力和毒素。侵襲力：菌體表面結(jié)構(gòu)，菌毛，侵襲性酶(凝固酶，透明質(zhì)酸酶，鏈激酶，膠原酶等)。

　　細(xì)菌的內(nèi)毒素一般由：脂質(zhì)A(主要成份)、，非特異性核心多糖、菌體特異性多糖組成。一般7---10天后機體產(chǎn)生特異性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。

　　309. 醫(yī)院感染大多以散發(fā)形式流行。

　　310. 細(xì)菌分類目前國際上普遍采用伯杰分類系統(tǒng)，也有用CDC(USA)。

　　311. 日光燈波長約0.5微米。顯微鏡的分辯率為波長一半。

　　312. 熒光顯微鏡的光源為高壓汞燈。

　　313. 抗酸染色步驟和時間：5%石碳酸復(fù)紅(5-10min)—3%鹽酸酒精(脫到無色)—呂氏美藍(lán)(30S-1min)。

　　314. 糖類發(fā)酵是鑒定細(xì)菌最常用的生化反應(yīng)。

　　315. 懷疑細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時血培養(yǎng)應(yīng)不少于三次。

　　316. 血培養(yǎng)中，不能立刻接種的血標(biāo)本應(yīng)用SPS抗凝。

　　317. 直接鏡檢2h報告，最后鑒定和藥敏一般不過3天，除血外，必須在24h內(nèi)預(yù)報。

　　318. 腸桿菌科的強選擇培養(yǎng)基(SS瓊脂)，弱選擇培養(yǎng)基(EMB，麥康凱)。

　　319. α溶血是草綠色溶血，β溶血是透明溶血環(huán)，γ溶血紅細(xì)胞不溶解，雙環(huán)。

　　320. 細(xì)菌數(shù)量達(dá)106—107CFU/ml時培養(yǎng)肉湯才見混濁。

　　321. 血培養(yǎng)中有105CFU/ml時才能通過革蘭氏染色檢出細(xì)菌。

　　322. 測定病原體的感染性最好選用無菌動物或悉生動物。

　　323. 冷凍干燥保存法是最有效的菌種保存方法，利用各種斜面和半固體加石蠟油是最常用和最簡便的菌種保存方法，一般不含糖，不用液體。

　　324. 真菌，霍亂弧菌，銅綠假單胞菌及糞堿需在室溫保存，而腦膜炎、淋球菌、初次分離的流感嗜血桿菌應(yīng)保存于37℃。同時，每轉(zhuǎn)種三代要鑒定一次。

　　325. AMS系統(tǒng)是目前微生物鑒定中最常用的自動化儀器。

　　326. 絕大部分致病性真菌屬于半知菌亞門。形態(tài)有單細(xì)胞和多細(xì)胞兩種。

　　327. 真菌的基本結(jié)構(gòu)：菌絲和孢子，鹿角狀菌絲僅見于黃癬菌，假菌絲與真菌絲的主要區(qū)別是它壁兩邊有時交叉，是由孢子延長而來，

　　有性孢子有：卵生孢子，接合孢子，子囊孢子，擔(dān)孢子。

　　無性孢子有：葉狀，分生，孢子子囊。

　　328. 真菌最常用沙保弱氏培養(yǎng)基，最適溫度22—28℃，最適PH5—6，培養(yǎng)4周以上，

　　329. 真菌菌落三型：酵母型，霉菌型。

　　可用10%氫氧化鉀加熱使標(biāo)本透明。

　　330. 血清出芽試驗有芽管出者為白念菌，念珠菌中僅白念菌產(chǎn)厚壁孢子，試管培養(yǎng)是真菌分離、傳代、保存菌種最常用的方法。鑒定曲霉常用察氏瓊脂，以煙曲霉菌居多。

　　331. 藥敏實驗：K—B法(半定量)，公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)法，采用水解酪蛋白(M—H)瓊脂，PH7.2，90mm內(nèi)徑，注入25—30ml瓊脂，厚度為4mm，抗菌藥片直徑6.35mm，吸水量20微升。0.5麥?zhǔn)媳葷峁芟喈?dāng)于1.5X108/ml。校正后的菌液應(yīng)在15分鐘內(nèi)接種。各藥敏紙片間距不少于24mm，距平板內(nèi)緣不小于15mm。

　　332. 對所有產(chǎn)ESBLS的菌株應(yīng)報告耐所有青霉素，頭孢類及氨曲南。

　　333. 自泌尿道分離的腸桿菌藥敏試驗不報氯霉素的敏感性。

　　334. 利福平不能單獨用于化療。至今還未發(fā)現(xiàn)產(chǎn)B—內(nèi)酰胺酶的肺鏈。至今未發(fā)現(xiàn)肺鏈對萬古的抑菌圈小于17mm。

　　335. 定量評價抗菌藥物殺菌效力的試驗：主要是最低殺菌濃度(MBC)和殺菌曲線。抑菌濃度指數(shù)(FIC)，<0.5協(xié)同作用，0.5—1相加作用，1—2無關(guān)作用，>2拮抗作用。

　　336.目前院內(nèi)感染主要是G-桿菌。

　　寄生蟲學(xué)

　　337. 宿主分類：終宿主、中間宿主、儲存或保蟲宿主、轉(zhuǎn)續(xù)宿主。

　　338. 寄生蟲對宿主：奪取營養(yǎng)、機械損傷、化學(xué)毒、變應(yīng)原作用。

　　339. 寄生蟲流行特點：地方性、季節(jié)性、自然疫源性。

　　340. 土源性蠕蟲不用中間宿主，而生物源性寄生蟲要。

　　341. 蛔蟲感染期2—3個月，成蟲在小腸以空腸多。

　　342. 鞭蟲寄生于肓腸生活史約一個月，人是唯一傳染源。

　　343. 蟯蟲寄生于回肓部。

　　344. 鉤蟲的絲狀蚴為感染期，成蟲在小腸部可致大糞毒、黃腫病、桑葉黃。鉤蟲病患者常用異食癥。

　　345. 絲蟲的絲狀蚴寄生于大淋巴管或淋巴結(jié)內(nèi)可致流火、象皮腫、乳糜尿。

　　346. 吸蟲除血吸蟲外都是雌雄同體。

　　347. 旋毛蟲：成蟲和幼蟲在同一宿主，不用在外發(fā)育，但要轉(zhuǎn)換宿主，被寄生的宿主又是中間宿主。致病分：侵入期，幼蟲移行期，囊包形成期。檢驗以活組織檢查最可靠，免疫學(xué)檢驗是臨床最常用的方法。

　　348. 吸蟲除血吸蟲(圓柱狀，雌雄異體，蟲卵致病最重)外都是兩側(cè)對稱，

　　349. 華枝睪吸蟲(肝吸蟲)卵最小，姜片蟲蟲卵最大，

　　350. 肺吸蟲第一中間宿主為川卷螺，第二中間宿主為淡水石蟹。囊蚴是其感染期，致病分：膿腫期，包囊期，纖維瘢痕期。

　　351. 人是豬帶絳蟲唯一終宿主，豬或人是中間宿主。

　　352. 人是牛帶絳蟲唯一終宿主，只被成蟲寄生。

　　353. 痢疾阿米巴生活史：包囊—小滋養(yǎng)體---包囊。

　　354. 杜氏利什曼蟲：感染稱為黑熱病，分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生動物型(荒漠型)，主要的控制傳染措施是防治白蛉。

　　355. 陰道滴蟲有4根前鞭毛和1根后鞭毛。

　　356. 隱孢子蟲以空腸上端感染最重，是艾滋病主要死因之一。

　　實驗室管理

　　誤差是測定值與真值的差。

　　精密度是每次測定值與算術(shù)平均值的符合程度。

　　系統(tǒng)誤差決定正確度，可以校正和設(shè)法消除增加次數(shù)不能減少。

　　隨機誤差決定精密度，不能修正，但可增加次數(shù)來減小。

　　含有過失誤差的值為異常值。

　　有效數(shù)字按照：四舍六入五單雙的原則。

　　質(zhì)控品到實驗室后有效期一年以上。

　　實驗方法的評價：

　　重復(fù)性試驗：考察候選方法的隨機誤差。

　　回收試驗：主要用于確定比例誤差。

　　干攏試驗：衡量候選方法的準(zhǔn)確度形成恒定系統(tǒng)誤差。

　　國際通用真空采血管顏色標(biāo)志：紅色：普通血清管，橘紅色：快速血清管(內(nèi)含促凝劑)，金黃色：惰性分離膠促凝管，綠色：肝素抗凝管，淺綠色：血漿分離管(肝素鋰)，黑色：枸椽酸鈉血沉管，淺蘭色：枸椽酸鈉血凝管，紫色：EDTA抗凝管，灰色：草酸鉀/氟化鈉抗凝管(測血糖時常用)

　　LIS：實驗室信息系統(tǒng)。

　　止血帶壓迫最好不過1分鐘。

　　常用流動相的極性大小是：水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>環(huán)已烷>石油醚。

　　離子選擇電極測定的是離子活度，而不是離子濃度。

　　腦脊液中蛋白質(zhì)少，測定用考馬斯亮蘭染料結(jié)合法(線性差，手工多用)，鄰苯三酚紅鉬絡(luò)合顯色法(線性好，多用自動分析)。 ;

臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：慢性粒細(xì)胞性白血病

慢性粒細(xì)胞性白血病(chronic myelocytic leukemia， CML)簡稱慢粒，是一種發(fā)生在早期多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病。病程發(fā)展較緩慢，主要累及髓系，臨床表現(xiàn)為脾腫大、外周血中粒細(xì)胞增多并出現(xiàn)幼稚粒細(xì)胞。病程一般經(jīng)過慢性期、加速期、急性變期，一旦轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙园籽?，多在短期?nèi)死亡。

　　各年齡組均可發(fā)病，以中年發(fā)病最為多見，中位發(fā)病年齡為53歲。男性發(fā)病多于女性。

　　接觸苯和放射線照射是慢粒較明確的致病因素。慢?；颊咧蠬LA-Cw3、Cw4出現(xiàn)的頻率較正常人高，提示它們可能是慢粒的易患標(biāo)志。90%以上慢粒患者中可發(fā)現(xiàn)有Ph染色體，即t（9；22）（q34；q11），并有BCR-ABL融合基因陽性。

　　一、臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀：早期常無明顯癥狀。常因查血常規(guī)發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增高或查體發(fā)現(xiàn)脾大而進(jìn)一步確診。CML的整個病程可分為3期。

　?、怕云冢夯颊哂蟹αΑ⒌蜔?、多汗或盜汗、體重減輕等，或由于脾大而有左上腹墜脹感，脾梗死時可有脾區(qū)疼痛。

　?、萍铀倨冢夯颊叱Ｓ邪l(fā)熱、虛弱、進(jìn)行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血。

　?、羌毙宰兤冢憾鄶?shù)為急粒變，少數(shù)為急淋變和急單變，偶有巨核細(xì)胞及紅細(xì)胞等類型的急性變。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、貧血、出血、進(jìn)行性衰竭等。

　　2.體征：

　　⑴慢性期：常以脾大為最顯著的體征，就醫(yī)時往往已達(dá)臍或臍以下，質(zhì)地堅實，平滑，無壓痛。脾梗死者，脾區(qū)壓痛明顯，并有摩擦音。肝明顯腫大者較少見。部分患者有胸骨中下段壓痛。

　?、萍铀倨冢浩⒊掷m(xù)或進(jìn)行性腫大?？捎忻黠@感染、出血表現(xiàn)。

　?、羌毙宰兤冢簢?yán)重感染、敗血癥、貧血及出血，可有巨脾、淋巴結(jié)腫大等。

　　3.并發(fā)癥：當(dāng)白細(xì)胞計數(shù)＞100×109/L時，可有白細(xì)胞淤滯綜合征，出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、臟器梗死、眼底靜脈擴張、視神經(jīng)*水腫、眼底出血、神經(jīng)改變甚至中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血等表現(xiàn)。巨脾者可伴脾臟梗死。

　　二、醫(yī)技檢查

　　1.血象：外周血中白細(xì)胞數(shù)明顯增高，一般在（30～100）×109/L，晚期增高明顯，可達(dá)l00×109/L以上，血片中粒細(xì)胞顯著增多，可見各階段粒細(xì)胞，以中性中幼、晚幼和桿狀核粒細(xì)胞居多；原始粒細(xì)胞＜10%；嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞增多，后者有助于診斷。早期血小板多在正常水平，部分患者增多可達(dá)1000×109/L；晚期血小板逐漸減少，并出現(xiàn)貧血。

　　2.骨髓象：骨髓增生明顯至極度活躍，以粒系為主，中幼粒、晚幼粒及桿狀核粒細(xì)胞明顯增多，原始細(xì)胞＜10%。嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞增多。紅系增生受抑，粒/紅比例明顯增高。巨核細(xì)胞正常或增多，晚期減少。偶見Gaucher樣細(xì)胞。

　　3.中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)測定：減低或陰性。治療有效時NAP活性可以恢復(fù)，疾病復(fù)發(fā)時又下降，合并細(xì)菌性感染時可略升高。有助于與其他疾病鑒別，也可作為預(yù)后指標(biāo)。

　　4.細(xì)胞遺傳學(xué)檢測：90%以上的慢?；颊咧谐霈F(xiàn)Ph染色體，可存在于所有血細(xì)胞中。大約70%的患者為t(9；22)(q34；q11)。進(jìn)入加速期或急變期，約75%患者合并Ph染色體以外的染色體核型異常，主要有22q-、－17、＋18及＋19等。

　　5.分子生物學(xué)檢測：幾乎全部慢粒患者存在BCR-ABL融合基因。部分Ph染色體陰性的患者亦可檢測到，為確診提供有力依據(jù)。

　　6.血液生化測定：血清尿酸、乳酸脫氫酶濃度均增高，化療后因粒細(xì)胞破壞而更為顯著。

　　三、診斷依據(jù)

　?。ㄒ唬┞云?

　　1.臨床表現(xiàn)：無癥狀或有低熱、乏力、多汗、體重減輕、脾臟腫大。

　　2.血象：白細(xì)胞計數(shù)增高，主要為中性中、晚幼和桿狀核粒細(xì)胞。原始粒細(xì)胞(1型+Ⅱ型)≤5%～l0%，嗜酸粒細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞增多，可有少量有核紅細(xì)胞。

　　3.骨髓象：增生明顯至極度活躍，以粒 系增生為主，中、晚幼和桿狀核粒細(xì)胞增多，原始細(xì)胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤10%。白細(xì)胞堿性磷酸酶活力降低。

　　4.染色體：Ph染色體90%以上陽性，10%為陰性，后者多為兒童或老年患者。

　　5.CFU-GM培養(yǎng)：集落或集簇較正常明顯增加。

　?。ǘ┘铀倨冢好鞔_慢粒診斷后，具下列之二者，可考慮為本期。

　　1.不明原因的發(fā)熱、貧血、出血加重，和(或)骨骼疼痛。

　　2.脾臟進(jìn)行性腫大。

　　3.非藥物原因的血小板進(jìn)行性降低或增高。

　　4.原始細(xì)胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中及(或)骨髓中＞10%。

　　5.外周血嗜堿粒細(xì)胞＞20%。

　　6.骨髓中有顯著的膠原纖維增生。

　　7.出現(xiàn)Ph染色體以外的其它染色體異常。

　　8.對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效。

　　9.CFU-GM增生和分化缺陷，集簇增多，集簇與集落的比值增高。
?。ㄈ┘弊兤冢好鞔_慢粒診斷后，具有下列之一者，可診斷為本期。

　　1.原始細(xì)胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋或原單+幼單在外周血或骨髓中＞20%。

　　2.外周血中原始粒+早幼粒細(xì)胞＞30%。

　　3.骨髓中原始粒+早幼粒細(xì)胞＞50%。

　　4.有髓外原始細(xì)胞浸潤。

　　5.臨床癥狀比加速期更惡化。

　　四、容易誤診的疾病

　　1.其他原因引起的脾大：血吸蟲病、慢性瘧疾、黑熱病、肝硬化、脾功能亢進(jìn)等均有脾大。但各病均有各自原發(fā)病的臨床特點，并且血象及骨髓象無CML的改變。Ph染色體陰性。

　　2.類白血病反應(yīng)： 常繼發(fā)于嚴(yán)重感染、惡性腫瘤等疾病，并有相應(yīng)原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。白細(xì)胞數(shù)可達(dá)50×l09/L。粒細(xì)胞胞漿中常有中毒顆粒和空泡。嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞不增多。NAP反應(yīng)強陽性。Ph染色體陰性。血小板和血紅蛋白大多正常。原發(fā)病控制后，類白血病反應(yīng)亦隨之消失。

　　3.骨髓纖維化： 原發(fā)性骨髓纖維化癥脾大顯著，血象中白細(xì)胞增多，并出現(xiàn)幼粒細(xì)胞等，易與CML混淆。但原發(fā)性骨髓纖維化癥的外周血白細(xì)胞數(shù)一般比CML少，多不超過30×l09/L，且波動不大。NAP陽性。此外幼紅細(xì)胞持續(xù)出現(xiàn)于外周血中，紅細(xì)胞形態(tài)異常，特別是淚滴形紅細(xì)胞易見。Ph染色體陰性。多次多部位骨髓穿刺干抽。骨髓活檢網(wǎng)狀纖維染色陽性。

　　五、治療原則

　　慢粒急變后療效很差，患者多在短期內(nèi)死亡。應(yīng)著重于慢性期的治療，并力爭分子水平的緩解和治愈。

　　1.白細(xì)胞淤滯癥的緊急處理：

　?、虐准?xì)胞單采：用血細(xì)胞分離機分離去除白細(xì)胞，一次單采可降低外周血循環(huán)白細(xì)胞數(shù)的l/3～1/2，癥狀嚴(yán)重不能緩解者可每日分離l～2次至癥狀改善；孕婦也適用此法。

　?、瓶诜u基脲：為防止大量白血病細(xì)胞溶解導(dǎo)致“腫瘤溶解綜合征”，要注意水化和堿化尿液，保證每日尿量大于2000ml。

　　2.化學(xué)治療：可使大多數(shù)CML患者的血象及異常體征得到控制，但中位生存期(40個月左右)并未改善。

　　⑴羥基脲(hydroxycarbamide，HU)： 為細(xì)胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，但持續(xù)時間短。需經(jīng)常檢查血象，以便調(diào)節(jié)藥物劑量。不良反應(yīng)少，耐受性與烷化劑無交叉耐藥性。為當(dāng)前首選的化療藥物和基礎(chǔ)治療藥物。

　?、瓢紫?busulfan，BUS，馬利蘭)： 烷化劑，作用于早期祖細(xì)胞，用藥2～3周后外周血白細(xì)胞才開始減少，停藥后白細(xì)胞減少可持續(xù)2～4周。故應(yīng)掌握劑量。用藥過量往往造成嚴(yán)重的骨髓抑制，且恢復(fù)較慢。長期用藥可出現(xiàn)皮膚色素沉著、精液缺乏及停經(jīng)、肺纖維化等。

　?、瞧渌幬铮喊⑻前铡⒏呷馍减A、靛玉紅、異靛甲、二溴衛(wèi)茅醇、6-MP、美法侖(馬法蘭)、6-TG、環(huán)磷酰胺、砷劑及其他聯(lián)合化療亦有效。但多在上述藥物無效時才使用。

　　3.α-干擾素(interferon-α，IFN-α)： 通過直接抑制DNA多聚酶活性和干擾素調(diào)節(jié)因子(IRF)的基因表達(dá)，從而影響自殺因子(Fas)介導(dǎo)的凋亡；還可增加Ph陽性細(xì)胞 HLA分子的表達(dá)量，有利于抗原遞呈細(xì)胞和T細(xì)胞更有效地識別。能使50%～70%的患者獲血液學(xué)完全緩解(HCR，指血象、骨髓象恢復(fù)正常)；10%～26%的患者可獲顯著細(xì)胞遺傳學(xué)緩解(MCR，指骨髓Ph陽性細(xì)胞＜35%)，但BCR-ABl。融合基因mRNA仍然陽性；獲MCR者生存期延長。

　　4.伊馬替尼(imatinib)：為2-苯胺嘧啶衍生物，能特異性阻斷ATP在ABL激酶上的結(jié)合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL．陽性細(xì)胞的增殖。伊馬替尼也能抑制另外兩種酪氨酸激酶C-kit和血小板衍化生長因子受體(PDGF-R)的活性。

　　5.異基因造血干細(xì)胞移植(AlloSCT)：是目前被普遍認(rèn)可的根治性標(biāo)準(zhǔn)治療。骨髓移植應(yīng)在CML慢性期待血象及體征控制后盡早進(jìn)行。

　　6.CML晚期的治療：晚期患者對藥物耐受性差，緩解率低且緩解期很短。聯(lián)合化療、服用伊馬替尼、造血干細(xì)胞移植等均可試用，但療效均不佳。

　　六、預(yù)后

　　常規(guī)化療不能治愈本病?；熀笾形簧嫫诩s為39～47個月。5年生存率為25%～35%，8年生存率為8%～l7%，個別可生存10～20

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