急性胰腺炎的病理變化

急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統(tǒng)的主要病理變化如下：

1．血容量改變：胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

2．心血管改變：胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變：常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變：除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。

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