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我國阻斷淋巴絲蟲病流行(絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變)

祝由網(wǎng) 2023-11-13 18:22:04

我國阻斷淋巴絲蟲病流行

由于40年“擒蟲”不止

,我國預(yù)防醫(yī)學(xué)科技工作者成功地阻斷了淋巴絲蟲病在我國的傳播,使全國微絲蚴血癥者(具有傳染性的)從70年代的2500多萬人降至目前的不足1萬人
。這項近日奪得2000年度國家科技進(jìn)步一等獎的研究成果
,不僅是我國疾病控制的一項重大成就,也為全球消滅淋巴絲蟲病的可行性提供了科學(xué)范例

淋巴絲蟲病是絲蟲在人體內(nèi)造成淋巴系統(tǒng)回流障礙所導(dǎo)致的疾病

,世界衛(wèi)生組織將其列為致殘的第二大病因
,全球感染人數(shù)1.2億。為阻斷淋巴絲蟲病在我國的傳播
,中國預(yù)防醫(yī)科院寄生蟲病研究所與山東
、貴州、廣西等16個流行?div id="4qifd00" class="flower right">
。▍^(qū)
、市)的寄生蟲病防治研究機(jī)構(gòu)合作,努力探索有關(guān)策略和技術(shù)措施
。根據(jù)絲蟲病和其他蟲媒傳染病病原生物學(xué)特點(diǎn)的不同
,經(jīng)過長期現(xiàn)場比較研究和大規(guī)模防治實(shí)踐,研究人員證明乙胺嗪(海群生)單一消滅傳染源與綜合防治效果相近
,但經(jīng)濟(jì)易行
,由此確立了適合國情的以消滅傳染源為主導(dǎo)的防治策略。同時
,研究人員根據(jù)應(yīng)用微量乙胺嗪可避免治療反應(yīng)的研究結(jié)果
,制訂出0.3%乙胺嗪藥鹽普服方案,為實(shí)現(xiàn)上述防治策略提供了有力的技術(shù)保證
。截至1994年底
,全國普服乙胺嗪藥鹽達(dá)1.9億人次,極大地控制了我國淋巴絲蟲病的流行和發(fā)生
,使我國成為世界上率先消除淋巴絲蟲病流行的國家

有關(guān)研究人員通過對淋巴絲蟲病病原史和生物學(xué)特性研究,揭示了該病的發(fā)病機(jī)理

、傳播機(jī)制
;通過對絲蟲病傳播動力學(xué)研究分析,揭示了該病防治后期的傳播規(guī)律
,闡明殘存低密度微絲蚴血癥者已無淋巴絲蟲病傳播的意義
;為最終消滅絲蟲病建立了縱橫向結(jié)合的監(jiān)測系統(tǒng);明確提出我國阻斷淋巴絲蟲病傳播的閾值
,為全球消滅淋巴絲蟲病提供了理論依據(jù)

絲蟲病淋巴系統(tǒng)回流障礙引起的病變

淋巴系統(tǒng)回流障礙引起病變淋巴竇和淋巴管擴(kuò)張:由于淋巴液回流受阻,致使淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴竇擴(kuò)張

,形成局部囊狀腫塊
,常見于腹股溝淋巴結(jié),在淋巴液中可找到微絲蚴
。阻塞遠(yuǎn)端的淋巴管可因淋巴液淤滯而曲張
、瓣膜失效,甚至管壁破裂
,常見于精索
、陰囊及大腿內(nèi)側(cè)
。由于淋巴管壁的通透性增高,淋巴液漏出
,形成組織水腫
。當(dāng)阻塞發(fā)生于腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結(jié)時,可使腹腔后淋巴管廣泛曲張
,內(nèi)壓增高
,使乳糜液淤積于骨盆、精索或卵巢的淋巴管內(nèi)
,并可逆流至腎臟的淋巴管
,經(jīng)淋巴管破口漏至腎盂、腎盞隨尿液排出
,形成乳糜尿
。此種情況僅見于斑氏絲蟲病。乳糜液如由精索淋巴管流人睪丸鞘膜內(nèi)
,(醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng))則引起睪丸鞘膜積液
,也以斑氏絲蟲病常見;如通過腸系膜淋巴管進(jìn)入腹腔則形成乳糜腹水
。阻塞部位在主動脈側(cè)淋巴結(jié)或腰干淋巴管時
,來自腎臟、輸尿管上端的淋巴液回流受阻而隨尿液排出
,即為淋巴尿


  象皮腫(elephantiasis):由于淋巴液淤積的長期慢性刺激,致使皮膚和皮下纖維組織增生
,皮皺加深
,皮膚增厚變硬粗糙,并可有棘刺和疣狀突起
,外觀似大象皮膚
,故名象皮腫(如圖)。多在感染絲蟲10~15年后方達(dá)到顯著程度
。斑氏絲蟲病象皮腫多發(fā)生于肢體(尤以下肢多見)
、外生殖器和*;馬來絲蟲病以小腿和足部為主
,極少累及大腿
。發(fā)生于*者
,可因局部腫塊及皮膚橘皮樣變化
,約有半數(shù)被誤診為各種*腫瘤,針吸穿刺或活檢有助于鑒別診斷
。鏡下
,皮膚角化過度
,棘細(xì)胞層肥厚,真皮和皮下致密纖維結(jié)締組織極度增生
,淋巴管和小血管周圍有少量淋巴細(xì)胞
、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增生
,管壁增厚
,甚至閉塞。

絲蟲病的癥狀有哪些

以實(shí)驗室檢查為標(biāo)準(zhǔn),從外周血液

、乳糜尿
、抽出液中查出微絲蚴和成蟲即可確診。
1.急性期過敏和炎癥反應(yīng)幼蟲和成蟲的分泌物
、代謝及蟲體分解產(chǎn)物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機(jī)體產(chǎn)生局部和全身性反應(yīng)
。早期在淋巴管可出現(xiàn)內(nèi)膜腫脹,內(nèi)皮細(xì)胞增生
,隨之管壁及周圍組織發(fā)生炎癥細(xì)胞浸潤
,導(dǎo)致淋巴管壁增厚,瓣膜功能受損
,管內(nèi)形成淋巴栓
。浸潤的細(xì)胞中有大量的嗜酸性粒細(xì)胞。
2.慢性期阻塞性病變淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素
。由于成蟲的刺激
,淋巴管擴(kuò)張,瓣膜關(guān)閉不全
,淋巴液淤積
,出現(xiàn)凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現(xiàn)炎癥細(xì)胞浸潤
、內(nèi)皮細(xì)胞增生
、管腔變窄而導(dǎo)致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心
,周期浸潤大量炎癥細(xì)胞
、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等而形成絲蟲性肉芽腫
,最終導(dǎo)致淋巴管栓塞
。阻塞部位遠(yuǎn)端的淋巴管內(nèi)壓力增高,形成淋巴管曲張甚至破裂,淋巴液流入周期組織
。由于阻塞部位不同
,患者產(chǎn)生的臨床表現(xiàn)也因之而異。
⑴象皮腫(elephantiasis):是晚期絲蟲病最多見的體征
。象皮腫的初期為淋巴液腫
。若在肢體,大多為壓凹性水腫
,提高肢體位置
,可消退。繼之
,組織纖維化
,出現(xiàn)非壓凹性水腫,提高肢體位置不能消退
,皮膚彈性消失
。最后發(fā)展為象皮腫,肢體體積增大
,有大量纖維組織和脂肪以及擴(kuò)張的淋巴管和積留的淋巴液
,皮膚的上皮角化或出現(xiàn)疣樣肥厚。
⑵睪丸鞘膜積液(hydroceletestis):由于精索
、睪丸的淋巴管阻塞
,使淋巴液流入鞘膜腔內(nèi),引起睪丸鞘膜積液
。但也有少數(shù)病人系由于急性炎癥反應(yīng)所致
,故在消炎后即可恢復(fù)。
⑶乳糜尿(chyluria):是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病變

除上述病變外
,女性乳房的絲蟲結(jié)節(jié)在流行區(qū)并不少見。此外
,絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病
,脾、胸
、背
、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫
,絲蟲性心包炎
、乳糜胸腔積液,乳糜血痰
,以及骨髓內(nèi)微絲蚴癥等

3.隱性絲蟲病也稱熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥,臨床表現(xiàn)為夜間發(fā)作性哮喘或咳嗽,伴疲乏和低熱
,血中嗜酸性粒細(xì)胞超度增多
,IgE水平顯著升高
,胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影

絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變,但對人體造成嚴(yán)重危害者是成蟲所致的病變

4.微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內(nèi)為最多
,心肌及腎次之。一般不引起明顯病變
。偶爾在脾
、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫,呈結(jié)核樣結(jié)節(jié)
,伴有較多的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤
。當(dāng)微絲蚴死亡、鈣化后
,可引起異物巨細(xì)胞反應(yīng)及纖維結(jié)締組織增生

5.成蟲所致病變主要引起淋巴結(jié)及淋巴管的病變,活蟲引起的反應(yīng)一般較輕
,而死蟲每引起劇烈的組織反應(yīng)
。病變可分為急性期及慢性期。
(1)淋巴管炎:多發(fā)生在較大的淋巴管
,以下肢
、精索、附睪
、腹腔內(nèi)淋巴管及乳腺等處較多見
。肉眼觀,急性期發(fā)炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延
,形成所謂離心性淋巴管炎
。當(dāng)皮膚表淺微細(xì)淋巴管亦被波及時,局部皮膚則呈彌漫性紅腫
,稱為丹毒性皮炎
。鏡下,常見淋巴管擴(kuò)張
、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生
,管壁水腫增厚和嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。蟲體死亡后對組織刺激強(qiáng)烈
,引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤
,形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴,病變附近可找到Charcot-Leyden結(jié)晶
。慢性期在膿腫周圍出現(xiàn)類上皮細(xì)胞
、巨噬細(xì)胞及異物巨細(xì)胞或Langhans巨細(xì)胞,形成結(jié)核樣肉芽腫(圖1)
。隨著蟲體的鈣化
,肉芽腫逐漸纖維化,形成同心圓狀排列的實(shí)心纖維索
,使管腔完全閉塞
,形成閉塞性淋巴管炎,而引起一系列繼發(fā)改變

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