絲蟲病是由什么原因引起的？

目前已知寄生在人體的絲蟲共8種，但在我國流行的只有班氏絲蟲（Wuchereria bancrofti）和馬來絲蟲（brugia malayi）兩種，前者主要由庫蚊傳播；后者由中華按蚊傳播。兩者生活史基本相似。

當蚊叮人吸血時，蚊體內的感染期幼蟲鉆入人體。一般認為幼蟲迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴結寄生，發(fā)育為成蟲。馬來絲蟲主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統(tǒng)，尤以下肢為多；班氏絲蟲除寄生在淺表淋巴系統(tǒng)外，多寄生于深部淋巴系統(tǒng)中，如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位。當雌雄蟲體交配后，雌蟲即產生微絲蚴。微絲蚴自淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)，一般白天滯留于肺及其他器官的毛細血管內，夜間開始出現于周圍血液中。這種夜現周期性機制尚未完全闡明，可能與宿主的生理狀況、生活習慣,尤其是睡眠習慣有關；亦與微絲蚴特有的生物節(jié)律有關，這種節(jié)律受宿主的晝夜節(jié)律影響并與之同步。絲蟲從感染期幼蟲侵入人體至發(fā)育為成蟲并產生微絲蚴的時間，一般約需8～12個月。微絲蚴在人體內可存活2～3個月，成蟲約可存活3年。

對絲蟲病的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展取決于多種因素，與宿主的機體反應性、感染的蟲種、程度和次數以及蟲體的發(fā)育階段、寄居部位和成活情況等因素有關。一些實驗證明， 絲蟲的感染期幼蟲、成蟲和微絲蚴以及其代謝產物都具有抗原性，機體可產生對抗絲蟲的特異性抗體。人體感染絲蟲后，血清中IgG和IgE水平均有升高。實驗還證明，絲蟲感染后除產生體液免疫外，還可能有細胞免疫參與，例如實驗發(fā)現致敏動物還可出現皮膚的遲發(fā)型變態(tài)反應和巨噬細胞移動抑制現象。

此外還觀察到切除胸腺的小鼠對絲蟲的易感性增高，并出現微絲蚴血癥。一般認為，在絲蟲病的急性期變態(tài)反應起重要作用。童蟲和成蟲的代謝產物，尤其是感染期幼蟲蛻皮時的分泌物，雌性成蟲子宮分泌物以及死蟲及其分解產物均可引起局部和全身的變態(tài)反應。晚期絲蟲病與絲蟲成蟲阻塞淋巴流有重要關系。但晚期患者發(fā)生進行性象皮腫時，常不能證明宿主體內還有活絲蟲存在，血中也難以查見微絲蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期絲蟲病發(fā)病機制中是否還有自身免疫因素存在，尚待證實。人體對絲蟲感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲體，也不能防止再感染。

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