。
腸道對水和電解質(zhì)的分泌和吸收對維持各段腸腔的容量和滲透壓起重要作用。水的分泌和吸收一般伴隨和繼發(fā)于電解質(zhì)的分泌和吸收
。腸道對電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運主要通過被動擴(kuò)散（取決于腸腔內(nèi)外兩邊的電化梯度）
、主動轉(zhuǎn)運（能量依賴性和載體介導(dǎo)性電解質(zhì)轉(zhuǎn)運）、溶劑牽拉作用（繼發(fā)于水運動的溶質(zhì)轉(zhuǎn)運）3種機制來完成
。而腸道對水和電解質(zhì)的分泌和吸收又受多種生理因素調(diào)節(jié)
，神經(jīng)因素包括中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)和腸道的內(nèi)源性神經(jīng)
，激素和介質(zhì)包括血管活性腸肽
、神經(jīng)降壓素、生長抑素
、阿片肽
、醛固酮、皮質(zhì)激素
、前列腺素等
。外源性物質(zhì)或病原體也可通過本身毒素的直接作用或通過激活免疫炎性介質(zhì)的間接作用而影響腸道對水和電解質(zhì)的分泌和吸收。因此各段腸腔內(nèi)水和電解的含量是在綜合機制作用下分泌與吸收動態(tài)平衡的結(jié)果
，當(dāng)這一動態(tài)平衡被打破
，即使最后到達(dá)直腸的水分每日增加數(shù)百毫升也會導(dǎo)致腹瀉。
胃腸道的正常生理功能主要包括分泌
、消化
、吸收、運動等，當(dāng)這些生理功能發(fā)生障礙
，可打破腸道對水和電解質(zhì)分泌與吸收的動態(tài)平衡
，從而導(dǎo)致腹瀉。從病理生理的角度
，可將腹瀉發(fā)生的機制分為：①腸腔內(nèi)存在大量不能吸收
、有滲透活性的溶質(zhì)，使腸腔滲透壓增加
；②腸腔內(nèi)水和電解質(zhì)的過度分泌
；③腸蠕動加速；④炎癥所致的病理滲出物大量滲出
。據(jù)此
，可將腹瀉分為滲透性、分泌性
、腸運動功能紊亂性和滲出性4大類
。應(yīng)當(dāng)指出，不少腹瀉并非由某種單一機制引起
，而是多種因素共同作用下發(fā)生的
。
（一）滲透性腹瀉
滲透性腹瀉（osmoticdiarrhea）是由于腸腔內(nèi)含有大量不能被吸收的溶質(zhì)
，使腸腔內(nèi)滲透壓升高
，大量液體被動進(jìn)入腸腔而引起腹瀉。
引起滲透性腹瀉的病因可分成兩大類
。一是服食不能吸收的溶質(zhì)
，包括某些瀉藥和其他一些藥物，如硫酸鎂
、乙二醇聚乙烯（PEG）
、甘露醇、山梨醇
、乳果糖等。另一大類為小腸對糖類吸收不良
。在糖消化過程
，大分子糖最終被分解為小分子的單糖和雙糖，在單糖和雙糖轉(zhuǎn)運機制缺陷時
，小分子糖不能被吸收而積存在腸腔
，導(dǎo)致腸腔內(nèi)滲透壓明顯升高。糖吸收不良的病因主要見于引起吸收不良綜合征的疾?div id="d48novz" class="flower left">
。ㄔ斠姳菊赂轿詹涣季C合征）
，其中一些疾病是由單一的糖吸收不良所導(dǎo)致的滲透性腹瀉，主要是雙糖酶缺乏，在我國以成人乳糖酶缺乏最為常見
。另一些疾病除因糖吸收不良導(dǎo)致滲透性腹瀉外
，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此時脂肪吸收不良通過其他機制（詳后述）也參與腹瀉的發(fā)病
，臨床表現(xiàn)為糞便含有大量脂肪（稱脂肪瀉）
，常伴有多種物質(zhì)吸收障礙所致的營養(yǎng)不良綜合征。
滲透性腹瀉有兩大特點：①禁食后腹瀉停止或顯著減輕
；②糞便滲透壓差（stoolOS-moticgap）擴(kuò)大
。所謂糞便滲透壓差是指糞便滲透壓與糞便電解質(zhì)摩爾濃度之差。由于糞便在排出體外時
，滲透壓一般與血漿滲透壓相等
，因此，可用血漿滲透壓代替糞便滲透壓
。
計算公式為：糞便滲透壓差一血漿滲透壓一2×（糞[Na+]+糞[K+]）
，血漿滲透壓取恒數(shù)即290mOsm／L。正常人的糞便滲透壓差在50～125mOsm／L之間
，滲透性腹瀉患者糞便滲透壓主要由不被吸收溶質(zhì)構(gòu)成
，Na+濃度往往少于60mmol／L，因此糞便滲透壓差>125mOsm／L
。
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分泌性腹瀉（secretorydiarrhea）是由于腸粘膜上皮細(xì)胞電解質(zhì)轉(zhuǎn)運機制障礙，導(dǎo)致胃腸道水和電解質(zhì)分泌過多或（及）吸收受抑制而引起的腹瀉
。見于下列情況：1.外源性或內(nèi)源性促分泌物（secretagogue）刺激腸粘膜電解質(zhì)分泌增加促分泌物可分為3大類：①細(xì)菌腸毒素：如霍亂弧菌
、大腸桿菌、沙門菌
、金黃色葡萄球菌等細(xì)菌外毒素或內(nèi)毒素
，見于急性食物中毒或腸道感染，霍亂是引起急性單純性分泌性腹瀉的典型例子
。②內(nèi)源性促分泌物：肽
、胺和前列腺素等物質(zhì)具有促進(jìn)腸道分泌的作用。有一類稱為胺前體攝取和脫羧細(xì)胞腫瘤
，可產(chǎn)生大量促分泌物而導(dǎo)致分泌腹瀉
。典型例子是血管活性腸肽瘤（VIPoma），或稱弗一莫綜合征（Verner-Morrisonsyn-drome）
，又稱胰性霍亂（pancreaticcholerasyndrome）
。這是由于VIP瘤產(chǎn)生大量VIP而引起疾病，臨床上以水瀉
、低血鉀
、無胃酸（或低胃酸）為特征
。胃泌素瘤、糞癌綜合征和甲狀腺髓樣癌也都是伴有分泌性腹瀉的APUD腫瘤
，分別分泌胃泌素
、5一羥色胺、降鈣素和前列腺素刺激胃腸道過度分泌
。分泌性直腸或結(jié)腸絨毛狀腺瘤可引起分泌腹瀉
，其刺激腸粘膜分泌的物質(zhì)尚未清楚。③內(nèi)源性或外源性導(dǎo)瀉物質(zhì)：如膽酸
、脂肪酸
、某些瀉藥。正常人膽酸在肝內(nèi)合成后隨膽汁進(jìn)入腸腔
，大部分在回腸重吸收回到肝（腸肝循環(huán)）
。在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時
，膽酸重吸收障礙而大量進(jìn)入結(jié)腸
，刺激結(jié)腸分泌而引起分泌性腹瀉。伴有脂肪吸收障礙的吸收不良綜合征
，腸腔內(nèi)過量脂肪酸（特別是經(jīng)腸道細(xì)菌作用后形成的羥化脂肪酸）對結(jié)腸刺激亦可引起分泌性腹瀉
。
2.先天性腸粘膜離子吸收缺陷
如先天性氯化物腹瀉（congenitalchloridorrhea）為Cl_一HC03-交換機制缺陷，先天性鈉瀉為NatH+交換機制缺陷
。
3.廣泛的腸粘膜病變可以最終導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞水電解質(zhì)分泌增多和吸收減少
。例如，各種原因引起的腸道炎癥
，通過炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子可促使腸粘膜水電解質(zhì)分泌增加
；伴有微絨毛萎縮的疾病如乳糜瀉、小腸淋巴瘤水電解質(zhì)吸收可發(fā)生障礙
。因此
，不少疾病既有滲透性腹瀉機制的參與，又有分泌性腹瀉機制的參與
。
典型的單純分泌性腹瀉具有兩大與滲透性腹瀉相反的特點：①禁食后腹瀉仍然持續(xù)存在
；②糞便滲透壓差一般小于50mOsm／（kg.H2O）、糞便Na+>90mmol／L
，這是由于糞便主要來自腸道過度分泌
，其電解質(zhì)組成及滲透壓與血漿相當(dāng)接近。但要注意
，在不少情況下可以沒有這些特點。在一些小腸吸收不良疾病如乳糜瀉
，同時有分泌性腹瀉和滲透性腹瀉機制參與
，由于糖吸收不良而引起滲透性腹瀉
，同時又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹瀉，糞便滲透壓差可>50mOsm／（kg.H2O）
，禁食后腹瀉也可明顯減輕
。
（三）滲出性腹瀉
又稱炎癥性腹瀉（inflammatorydiarrhea）是腸粘膜的完整性因炎癥
、潰瘍等病變而受到破壞
，造成大量滲出引起的腹瀉。此時炎癥滲出雖占重要地位
，但因腸壁組織炎癥及其他改變而導(dǎo)致腸分泌增加
、吸收不良和運動加速等病理生理過程在腹瀉發(fā)病中亦起很大作用。
滲出性腹瀉可分為感染性和非感染性兩大類
。前者包括細(xì)菌
、病毒、寄生蟲
、真菌感染等
；后者包括免疫因素、腫瘤
、物理化學(xué)因素及血管性疾病等引起的腸道炎癥病變
。
滲出性腹瀉的特點是糞便含有滲出液和血。結(jié)腸特別是左半結(jié)腸病變多有肉眼膿血便
。小腸病變滲出物及血均勻地與糞便混在一起
，除非有大量滲出或蠕動過快，一般無肉眼膿血
，需顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)
。
（四）腸運動功能異常性腹瀉是由于腸蠕動加快
，以致腸腔內(nèi)水和電解質(zhì)與腸粘膜接觸時間縮短
，而影響水分吸收，導(dǎo)致腹瀉
。
引起腸道運動加速的原因有：
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">、?腸腔內(nèi)容量增加引起反射性腸蠕動加快；
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">、谀承┐賱恿π约に鼗蚪橘|(zhì)的釋放
，如5一羥色胺、P物質(zhì)
、前列腺素等
；
③支配腸運動的神經(jīng)系統(tǒng)異常
。事實上
，滲出性腹瀉或分泌性腹瀉
，由于腸腔內(nèi)容量增加，均可引起反射性的腸蠕動加快
，因此這類腹瀉亦必然有腸運動功能異常的機制參與
。
臨床上，在腹瀉發(fā)病機制中腸運動功能增加起主要作用或重要作用的腹瀉見于：①腸易激綜合征的腹瀉是一種典型而常見的腸功能紊亂性腹瀉
。②許多全身性疾病通過神經(jīng)體液的因素可引起腸功能紊亂性腹瀉
，如糖尿病性神經(jīng)病、類癌綜合征
、甲狀腺功能亢進(jìn)
、腎上腺皮質(zhì)功能減退危象等。③外科手術(shù)后如胃大部分切除術(shù)
、回盲括約肌切除術(shù)
、肛門括約肌切除術(shù)后食物通過胃腸道加快，迷走神經(jīng)切除術(shù)后胃腸運動抑制減弱
，均可引起腹瀉
。④腹腔或盆腔炎癥可反射性引起腸蠕動加快而致腹瀉。
與滲出性腹瀉相反
，單純腸運動功能異常性腹瀉的特點是糞便不帶滲出物和血
。
寶寶一直拉肚子不見好是怎么回事
寶寶一直拉肚子不見好是怎么回事?下面請跟隨我一起來了解吧。
在未明確病因前
，大便性狀改變與大便次數(shù)比平時增多
，統(tǒng)稱為腹瀉病(diarrheal disease)。腹瀉病是多病因
、多因素引起的一組疾病
，是兒童時期發(fā)病率最高的疾病之一，是世界性公共衛(wèi)生問題
，全球大約每年至少10億人次發(fā)生腹瀉
，根據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查，每天大約1萬人死于腹瀉
。在我國
，腹瀉病同樣是兒童的常見病，據(jù)有關(guān)資料
，我國5歲以下兒童腹瀉病的年發(fā)病率為201%
，平均每年每個兒童年發(fā)病3.5次，其死亡率為0.51%
。因此
，對小兒腹瀉病的防治十分重要。 根據(jù)病程腹瀉病分為：急性腹瀉病(acute diarrheal disease)：病程在2周以內(nèi);遷延性腹瀉病(persistent diarrheal disease)病程在2周～2個月;慢性腹瀉病(chronic diarrheal disease)：病程在2個月以上
。按病情分為：輕型：無脫水
，無中毒癥狀;中型：輕度至中度脫水或有中毒癥狀;重型：重度脫水或有明顯中毒癥狀(煩躁
、精神萎靡
、嗜睡
、面色蒼白、高熱或體溫不升
、白細(xì)胞計數(shù)明顯增高等)
。根據(jù)病因分為：感染性，如痢疾
、霍亂
、其他感染性腹瀉等;非感染性，包括食餌性(飲食性)腹瀉;癥狀性腹瀉
，如過敏性腹瀉;其他腹瀉病如乳糖不耐癥
、糖原性腹瀉等。
癥狀體征
1.消化道癥狀 腹瀉時大便次數(shù)增多
，量增加
，性質(zhì)改變，大便3次/d以上
，甚至10～20天
，可呈稀便、糊狀便
、水樣便
，或是黏液膿血便。判斷腹瀉時糞便的性狀比次數(shù)更重要
。如果便次增多而大便成形
，不是腹瀉。人乳喂養(yǎng)兒每天排便2～4次呈糊狀
，也不是腹瀉
。惡心、嘔吐是常見的伴發(fā)癥狀
，嚴(yán)重者嘔吐咖啡樣物
，其他可有腹痛、腹脹
、食欲不振等癥狀
。
2.全身癥狀 病情嚴(yán)重者全身癥狀明顯，大多數(shù)有發(fā)熱
，體溫38～40℃
，少數(shù)高達(dá)40℃以上，可出現(xiàn)面色蒼白
、煩躁不安
，精神萎靡
、嗜睡、驚厥
、甚至昏迷等表現(xiàn)
。隨著全身癥狀加重，可引起神經(jīng)系統(tǒng)
、心
、肝、腎功能失調(diào)
。
3.水
、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 主要為脫水及代謝性酸中毒，有時還有低鉀血癥
，低鈣血癥
。
4.脫水 由于腹瀉與嘔吐丟失大量的水和電解質(zhì)，使體內(nèi)保留水分的能力減低;嚴(yán)重嘔吐
、禁食
、食欲減低或拒食，使食物和液體攝入量均減少;患兒發(fā)熱
、呼吸加快
、酸中毒者呼吸加深，使不顯性失水增加
。根據(jù)水
、電解質(zhì)損失的量及性質(zhì)不同分為3種類型：等滲性脫水(血清鈉濃度130～150mmol/L)、低滲性脫水(血清鈉濃度<130mmol/L)
、高滲性脫水(血清鈉濃度>150mmol/L)
。大多數(shù)急性腹瀉患兒為等滲性脫水。一般表現(xiàn)為體重減輕
，口渴不安
，皮膚蒼白或蒼灰、彈性差
，前囟和眼眶凹陷
，黏膜干燥，眼淚減少
，尿量減少
。嚴(yán)重者可導(dǎo)致循環(huán)障礙。按脫水程度分為輕
、中
、重度。脫水的評估(表1)。
5.代謝性酸中毒 脫水大多有不同程度的代謝性酸中毒
，產(chǎn)生原因為：大量的堿性物質(zhì)隨糞便丟失;脫水時腎血流量不足
，尿量減少，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物不能及時排出;腸道消化和吸收功能不良
、攝入熱量不足
，脂肪氧化增加，代謝不全
，致酮體堆積且不能及時被腎臟排出;嚴(yán)重脫水者組織灌溶不足
，組織缺氧，乳酸堆積
。主要表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡
、呼吸深長呈嘆息狀
，口唇櫻紅，嚴(yán)重者意識不清
、新生兒及小嬰兒呼吸代償功能差
，呼吸節(jié)律改變不明顯，主要表現(xiàn)為嗜睡
、面色蒼白
、拒食、衰弱等
，應(yīng)注意早期發(fā)現(xiàn)
。
6.低鉀血癥 腹瀉時水樣便中鉀濃度約在20～50mmol/L。吐瀉丟失過多以及攝入不足
、鉀不能補償?shù)瓤蓪?dǎo)致低血鉀發(fā)生
。其癥狀多在脫水與酸中毒糾正，尿量增多時出現(xiàn)
。
(1)脫水
、酸中毒糾正時常出現(xiàn)低鉀原因：
①酸中毒時細(xì)胞外液H的進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
，與K交換
，故細(xì)胞內(nèi)K下降，而血清鉀不降低
。脫水時腎功能低下
，鉀由尿液排出減少。在補液后
，尤其是輸入不含鉀的溶液
，血清鉀被稀釋并隨尿排出增多，酸中毒糾正后鉀又從細(xì)胞外轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)，此時易出現(xiàn)低鉀血癥
。
?div id="jfovm50" class="index-wrap">、诓〕淘?周以上時逐漸出現(xiàn)低鉀血癥。
?div id="jfovm50" class="index-wrap">、蹱I養(yǎng)不良者出現(xiàn)較早且較重
。在脫水未糾正前，因血液濃縮
、酸中毒
、尿少等原因，血鉀濃度尚可維持正常
，此時很少出現(xiàn)低鉀血癥
。而隨著脫水和酸中毒逐步糾正和尿量的增多，再加補給鉀含量不足從而逐漸出現(xiàn)
。
(2)低鉀血癥表現(xiàn)：血清鉀低于3.5mmol/L以下
，表現(xiàn)為精神萎靡，肌張力減低
，腹脹
，腸蠕動減弱或消失，心音低鈍
。腱反射減弱或消失
。嚴(yán)重者昏迷、腸麻痹
、呼吸肌麻痹
，心率減慢，心律不齊
，心尖部收縮期雜音
，可危及生命。心電圖表現(xiàn)ST段下移
，T波壓低
、平坦、雙相
、倒置
，出現(xiàn)U波，P-R間期和Q-T間期延長
。
7.低鈣血癥和低鎂血癥 一般不會出現(xiàn)
。腹瀉持久，原有佝僂病或營養(yǎng)不良患兒
，當(dāng)酸中毒糾正后
，血清結(jié)合鈣增多
，離子鈣減少，可出現(xiàn)低血鈣癥狀
。表現(xiàn)煩躁
，手足搐搦或驚厥。低鎂血癥一般在低鈉
、低鉀
、低鈣糾正后出現(xiàn)。原有營養(yǎng)不良
、佝僂病更易出現(xiàn)
，少數(shù)患兒可出現(xiàn)低鎂血癥，表現(xiàn)為手足震顫
，舞蹈病樣不隨意運動
，易受刺激，煩躁不安
，嚴(yán)重者可發(fā)生驚厥
，補充鈣劑后癥狀無改善。
8.幾種常見感染性腹瀉的臨床表現(xiàn)特點
(1)輪狀病毒性腸炎(Rotavirus enteritis)：好發(fā)于秋冬季
，呈散發(fā)或小流行，病毒通過糞-口途徑以及呼吸道傳播
。多見于6～24個月的嬰幼兒
。潛伏期1～3天，常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀
。起病急
，病初即有嘔吐，然后腹瀉,大便呈水樣或蛋化湯樣
，帶有少量黏液
，無腥臭，每天數(shù)次至10余次
。常伴脫水和酸中毒
。本病為自限性疾病,病程3～8天，少數(shù)較長
，大便鏡檢偶見少量白細(xì)胞
。病程1～3天內(nèi)大量病毒從大便排出，最長達(dá)6天
。血清抗體一般3周后上升
，病毒較難分離，免疫電鏡
、ELISA或核酸電泳等均有助于診斷
。
(2)諾沃克病毒腸炎：多見于較大兒童及成年人，臨床表現(xiàn)與輪狀病毒腸炎相似。
(3)大腸埃希桿菌腸炎(Escherichia coli enteritis)：常發(fā)生于5～8月份
，病情輕重不一
。致病性大腸桿菌腸炎大便呈蛋花湯樣，腥臭
，有較多的黏液
，偶見血絲或黏胨便，常伴有嘔吐
，多無發(fā)熱和全身癥狀
。主要表現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂
。病程1～2周
。產(chǎn)毒素性大腸埃希桿菌腸炎，起病較急
，主要癥狀為嘔吐
、腹瀉，大便呈水樣
，無白細(xì)胞
，常發(fā)生明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂
，病程5～10天
。侵襲性大腸桿菌腸炎，起病急
，高熱
，腹瀉頻繁，大便呈黏胨狀
，帶膿血
，常伴惡心、腹痛
、里急后重等癥狀
，有時可出現(xiàn)嚴(yán)重中毒癥狀，甚至休克
。臨床癥狀與細(xì)菌性痢疾較難區(qū)別
，需作大便培養(yǎng)鑒別。出血性大腸埃希桿菌腸炎
，大便次數(shù)增多
，開始為黃色水樣便，后轉(zhuǎn)為血水便
，有特殊臭味
，大便鏡檢有大量紅細(xì)胞
，常無白細(xì)胞。伴腹痛
?div id="m50uktp" class="box-center"> ？砂榘l(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。
(4)空腸彎曲菌腸炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可發(fā)病
，多見于夏季
。可散發(fā)或暴發(fā)流行
。以6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率最高
，家畜、家禽是主要的感染源
，經(jīng)糞-口途徑
，動物?人或人?人傳播。潛伏期2～11天
。起病急
，癥狀與細(xì)菌性痢疾相似。發(fā)熱
、嘔吐
、腹痛、腹瀉
、大便呈黏液或膿血便
，有惡臭味。產(chǎn)毒菌株感染可引起水樣便
，大便鏡檢有大量白細(xì)胞及數(shù)量不等的紅細(xì)胞，可并發(fā)嚴(yán)重的小腸結(jié)腸炎
、敗血癥
、肺炎、腦膜炎
、心內(nèi)膜炎
、心包炎等。
(5)耶爾森菌小腸結(jié)腸炎：多發(fā)生于冬春季節(jié)
，以嬰幼兒多見
。潛伏期10天左右。無明顯前驅(qū)癥狀
。臨床癥狀與年齡有關(guān)
。5歲以下患兒以腹瀉為主要癥狀，糞便為水樣
、黏液樣
、膿樣或帶血
。大便鏡檢有大量白細(xì)胞，多伴腹痛
、發(fā)熱
、惡心和嘔吐。5歲以上及青少年
，以下腹痛
、血白細(xì)胞增高、血沉加快為主要表現(xiàn)
，酷似急性闌尾炎
。本病可并發(fā)腸系膜淋巴結(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑
、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎
、敗血癥、心肌炎
、急性肝炎
、肝膿腫、結(jié)膜炎
、腦膜炎
、尿道炎或急性腎炎等。病程1～3周
。
(6)鼠傷寒沙門菌腸炎：全年發(fā)病
，以4～9月發(fā)病率最高。多數(shù)為2歲以下嬰幼兒
，易在兒科病房發(fā)生流行
。經(jīng)口傳播。潛伏期8～24h
。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱
、惡心、嘔吐
、腹痛
、腹脹、?噴射?樣腹瀉
，大便次數(shù)可達(dá)30次以上
，呈黃色或墨綠色稀便，水樣便
，黏液便或膿血便
。大便鏡檢可見大量白細(xì)胞及不同數(shù)量的紅細(xì)胞，嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水
、酸中毒及全身中毒癥狀
，甚至休克
，也可引起敗血癥，腦脊髓膜炎
。一般病程2～4周
。帶菌率高，部分患兒病后排菌2個月以上
。
(7)金黃色葡萄球菌腸炎：很少為原發(fā)性
，多繼發(fā)于應(yīng)用大量廣譜抗生素后或繼發(fā)于慢性疾病基礎(chǔ)上。起病急
，中毒癥狀重
。表現(xiàn)為發(fā)熱、嘔吐
、頻瀉
。不同程度脫水、電解質(zhì)紊亂
，嚴(yán)重者發(fā)生休克
。病初大便為黃綠色，3～4天后多轉(zhuǎn)變?yōu)樾瘸?div id="jfovm50" class="index-wrap">，海水樣便
，黏液多。大便鏡檢有大量膿細(xì)胞及革蘭陽性菌
。大便培養(yǎng)有葡萄球菌生長
，凝固酶陽性。
(8)假膜性腸炎：多見長期使用抗生素后
，由于長期使用抗生素導(dǎo)致腸道菌群紊亂
，使難辨梭狀芽孢桿菌大量繁殖，產(chǎn)生壞死毒素所致
。主要癥狀為腹瀉
，大便呈黃稀水樣或黏液便，少數(shù)帶血
，有假膜排出(腸管狀)，伴有發(fā)熱
、腹脹
、腹痛。腹痛常先于腹瀉或與腹瀉同時出現(xiàn)
。常伴顯著的低蛋白血癥
，水、電解質(zhì)紊亂
，全身軟弱呈慢性消耗狀
。輕型患兒一般于停藥后5～8天腹瀉停止
，嚴(yán)重者發(fā)生脫水、休克至死亡
。如果患兒腹瀉發(fā)生于停藥后
