重癥肌無力是一種常見疾病,它對患者的身體有很大的危害,若不及時治療會給患者帶來很大的影響。只有了解重癥肌無力的病因才能更好的治療疾病。
重癥肌無力的發(fā)病原因
1、患者自身免疫系統(tǒng)異常,臨床研究發(fā)現(xiàn),本病患者體內(nèi)許多免疫指標(biāo)異常,經(jīng)治療后臨床癥狀消失但異常的免疫指標(biāo)卻不見改變,這也許是本病病情不穩(wěn)定,容易復(fù)發(fā)的一個重要因素。
2、身體因素;內(nèi)分泌障礙,甲狀腺功能亢進等疾病都可引起重癥肌無力。
3、外界環(huán)境因素,如環(huán)境污染可以造成免疫系統(tǒng)下降;過度勞累使身體免疫功能紊亂;病毒感染或使用某些抗生素藥物等誘發(fā)某些基因缺陷。
4、精神因素:過度疲勞由于長時間的玩麻將,玩電腦游戲發(fā)病的,因此要勞逸結(jié)合,保持心情舒暢。
?它是在突觸后膜產(chǎn)生了乙酰膽堿受體抗體,突觸間隙中的乙酰膽堿不能有效地到達突觸后膜,因此患者出現(xiàn)了肌無力的癥狀。部分肌無力的患者會出現(xiàn)胸腺增生,甚至出現(xiàn)胸腺瘤。重癥肌無力它是一種神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫性疾病,因此提示重癥肌無力它是由于免疫異常所造成的疾病。還有一些重癥肌無力的患者會合并一些其它自身免疫性疾病,像合并橋本性甲狀腺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等等,這些都提示重癥肌無力可能它是自身免疫性疾病。
??因此對于這些重癥肌無力的患者,應(yīng)該采用免疫治療的方法,可以切除胸腺或者進行胸腺瘤的切除,也可以使用藥物治療,包括免疫的大劑量激素沖擊、丙種球蛋白、血漿置換、免疫抑制劑等等。
??專家提示:重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫性疾病,在突觸后膜產(chǎn)生了乙酰膽堿受體抗體,突觸間隙中的乙酰膽堿不能有效地到達突觸后膜,導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌無力的癥狀。部分患者出現(xiàn)胸腺增生甚至胸腺瘤,也有的患者合并其他自身免疫性疾病。
重癥肌無力的中醫(yī)病因:重癥肌無力的稟賦不足,后天失調(diào),或情志刺激,或外邪所傷,或疾病失治、誤治,或病后失養(yǎng),均可導(dǎo)致脾胃氣虛,漸而積虛成損。因此,重癥肌無力的病機主要為脾胃病損。脾胃為后天之本,氣血化生之源,居于中焦,為氣機升降出人之樞機。脾主升主運,脾虛氣陷,則升舉無力,上瞼屬脾。故提瞼無力而下垂;脾主肌肉四肢、脾虛生化濡養(yǎng)不足,故四肢痿軟不能隨用;胃主降主納,與脾相表里,脾虛胃亦弱,則升降之樞機不利,受納無權(quán),故納呆溏泄,吞咽困難;脾氣主升,上充于肺,積于胸中而為宗氣(大氣),司呼吸,貫百脈,中氣下陷,胸中之大氣難以接續(xù),肺之包舉無力,故氣短不足以息,若胸中大氣亦下陷,則氣息將停,危在頃刻。
一般來說重癥肌無力是屬于神經(jīng)方面的一種疾病,主要是神經(jīng)肌肉在傳遞的過程中發(fā)生障礙而引起的一種疾病,患有這個病癥的人會感覺身體非常的疲勞,而且全身沒有力氣,導(dǎo)致患有重癥肌無力的原因有很多,遺傳因素就是誘發(fā)重癥肌無力的主要原因之一,而且自身免疫系統(tǒng)異常以及環(huán)境因素也會導(dǎo)致患有重癥肌無力。
重癥肌無力目前來說是屬于一種比較嚴(yán)重的病癥,如果得不到有效治療很有可能會讓患者喪失行走的能力,但是現(xiàn)在了解重癥肌無力發(fā)病原因的人還是非常少的,因此在患病初期沒有得到重視,從而導(dǎo)致這個病癥的發(fā)病率越來也高,那么重癥肌無力到底是由什么原因引起的呢?
一、自身免疫系統(tǒng)異常
是最重要的引起重癥肌無力的原因,臨床研究發(fā)現(xiàn),患者在重癥肌無力治療前,體內(nèi)許多免疫指標(biāo)異常,經(jīng)治療后臨床癥狀消失但異常的免疫指標(biāo)卻不見改變,這也許是本病病情不穩(wěn)定,容易復(fù)發(fā)的一個重要因素。
二、遺傳因素
近年來許多自身免疫疾病研究發(fā)現(xiàn),它們不僅與主要組織相容性抗原復(fù)合物基因有關(guān)而且與非相容性抗原復(fù)合物基因,也是常見的引起重癥肌無力的原因。
三、環(huán)境因素
臨床發(fā)現(xiàn),某些環(huán)境因素如環(huán)境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或用藥不當(dāng)誘發(fā)某些基因缺陷等都是常見的重癥肌無力的原因。其中,研究最多的是重癥肌無力的原因與胸腺瘤的關(guān)系,以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力的原因中的作用,大量研究發(fā)現(xiàn),重癥肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數(shù)目減少,受體部位存在抗AchR抗體,且突觸后膜上有IgG和C3復(fù)合物的沉積。并且證明,血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少,是主要的重癥肌無力的原因。
通過以上的介紹,對于引起重癥肌無力的原因有了一定的了解,在平時做好預(yù)防工作。
重癥肌無力是神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性疾病,是神經(jīng)肌肉接頭處傳導(dǎo)障礙所導(dǎo)致的疾病。目前認(rèn)為是由于胸腺產(chǎn)生的乙酰膽堿受體抗體等抗體,對突觸后膜上的乙酰膽堿受體發(fā)生攻擊,引起突觸后膜上乙酰膽堿受體含量減少而導(dǎo)致這個疾病。臨床上表現(xiàn)為疲勞現(xiàn)象,就是骨骼肌的疲勞現(xiàn)象,勞累后加重,休息后減輕,對于正常人來而言是晨輕暮重的癥狀。在藥理學(xué)上,發(fā)現(xiàn)膽堿酯酶抑制劑有戲劇性的效果。肌電圖上可以發(fā)現(xiàn)低頻重復(fù)電刺激的波幅遞減,和單纖維肌電圖的Jitter延長。神經(jīng)病理學(xué)上,可以看到突觸后膜上乙酰膽堿受體的分子減少。免疫抑制劑治療有著良好的效果。
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