，該抗體對(duì)骨骼肌nAchR產(chǎn)生交差免疫應(yīng)答，使受體被阻滯；并加速nAChR的降解，通過(guò)激活補(bǔ)體，使肌膜受到損害，電鏡檢查顯示突觸后膜IgG和C3沉積，用辣根酶標(biāo)記蛇毒神經(jīng)毒素電鏡檢測(cè)運(yùn)動(dòng)終板超微結(jié)構(gòu)顯示：MG病理?yè)p害的特征是骨骼肌突觸后膜皺襞表面面積減少，nAChR活性降低，因此出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀。

2.重癥肌無(wú)力是T細(xì)胞依賴的自身免疫疾病

體液免疫大量研究資料闡明nAchR作為MG的靶子遭到損害，是由nAChRab介導(dǎo)的；而nAChRab對(duì)nAChR免疫應(yīng)答是T細(xì)胞依賴性的，T細(xì)胞在MG自身免疫應(yīng)答中起著關(guān)鍵作用，nAChRab的產(chǎn)生必須有nAChR特異性CD4＋T細(xì)胞的參與，nAChR特異CD4＋T細(xì)胞先通過(guò)其受體（TCR）對(duì)nAChR特異性位點(diǎn)的識(shí)別，然后由T輔助細(xì)胞（Th）將nAchR主要免疫原區(qū)特異性抗體提供給B細(xì)胞，促使B細(xì)胞分泌高致病性的nAChRab，Th細(xì)胞通過(guò)分泌細(xì)胞因子來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)nAChRab分泌的調(diào)節(jié)。

3.遺傳基因和病毒感染

重癥肌無(wú)力是自身免疫應(yīng)答異常，但啟動(dòng)自身免疫的病因尚未完全弄清，認(rèn)為MG發(fā)病與人類白血病抗原（HLA）有關(guān)，其相關(guān)性與人種，地域有關(guān)，且存在性別差異，HLA-Ⅱ類抗原（包括D區(qū)的DP，DQ，DR等基因產(chǎn)物）在發(fā)生自體免疫過(guò)程中起重要作用，DQ比DR等位基因?qū)ψ泽w免疫疾病更具敏感性，采用PCR-RFLP技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)我國(guó)非胸腺瘤MG與HLA-DQA1*0301基因顯著相關(guān)，此外還發(fā)現(xiàn)DQB1*0303，DPDL*1910基因相關(guān)顯著，說(shuō)明MG發(fā)病與多基因遺傳有關(guān)。

關(guān)于重癥肌無(wú)力

1重癥肌無(wú)力癥狀表現(xiàn)
重癥肌無(wú)力在普遍人群中的發(fā)病率為1/2萬(wàn)～1/7.5萬(wàn)

，可發(fā)生在任何年齡