重癥肌無力合并肺癌的發(fā)病機(jī)理

肺癌以Lambert-Eaton肌無力綜合征(Labert-Eaton mvas-thenic syndrome，LEMS)為首發(fā)癥狀者的報(bào)道陸續(xù)增多，而合并重癥肌無力者未見專門報(bào)道。肺癌可出現(xiàn)在重癥肌無力之前或后。目前，對(duì)LEMS產(chǎn)生的機(jī)理國(guó)內(nèi)外已有較深入的研究。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，肌無力的產(chǎn)生與免疫反應(yīng)有關(guān)。近年來的研究已經(jīng)證實(shí)，在小細(xì)胞肺癌合并LEMS患者中存在著由腫瘤觸發(fā)的IgG自身抗體。癌細(xì)胞上由膜電壓控制的Ca2+通道(VGCCs)與神經(jīng)末梢的VGCCs具有相似的抗原決定簇，由于交叉免疫反應(yīng)，由腫瘤觸發(fā)的IgG自身抗體反應(yīng)除針對(duì)癌細(xì)胞上的VGCCs外，同時(shí)也導(dǎo)致神經(jīng)末梢VGCCs的功能減退，使神經(jīng)末梢除極化時(shí)Ca2+內(nèi)流減少。而ACh的釋放強(qiáng)烈依賴于Ca2+，所以ACh的釋放減少會(huì)導(dǎo)致肌無力。

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