垂體前葉功能減退癥病因病理

該癥或原發(fā)于本身病變（腫瘤缺血、壞死、梗塞、損傷和炎癥、變性）約占80％；或繼發(fā)于CNS和下丘腦病變，占20％。臨床最常見的是產(chǎn)后出血、休克和DIC所引起的垂體缺血、壞死所致垂體前葉功能減退，稱為席漢氏綜合征。

產(chǎn)后出血引起垂體前葉功能減退的機理：

一、妊娠期垂體前葉缺血和缺氧極為敏感，如知：妊娠期垂體前葉生理性代償增大從500mg增至1000mg，尤以PRL細(xì)胞增生肥大更明顯并分泌較多PRL（Rasmussen 1938,Goluboff 1969），需要大量血氧供應(yīng)，故一旦發(fā)生圍產(chǎn)期出血、低血容量休克和DIC極易發(fā)?。↘ovacs 1969），如分娩期輕度出血發(fā)生率8％，嚴(yán)重出血休克者53％發(fā)病。女性垂體前葉功能減退65％為產(chǎn)后出血所致。

二、80％來源于垂體上動脈和門脈叢，10～20％來源于頸內(nèi)動脈分支，故一旦腦循環(huán)血灌注量不足，則缺血、缺氧首先從垂體柄水平開始向垂體前葉延伸，缺血時間越長，垂體壞死和功能損害越嚴(yán)重。

三、垂體前葉有較強力的功能代償能力依其組織壞死和功能損害程度分為：（1）重度：垂體組織喪失≥95％，臨床癥狀嚴(yán)重；（2）中度：重體組織喪失≥75％，臨床癥狀明顯；（3）輕度：垂體組織喪失≥60％，臨床癥狀輕微；（4）垂體組織喪失≤50％一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。

四、垂體前葉功能減退的臨床表現(xiàn)變異性很大，可為單一的激素（常見的為促性腺激素和催乳素）或二種和多種垂體激素系統(tǒng)的功能缺陷。席漢綜合征垂體激素功能缺陷出現(xiàn)的先后順序和頻率為促性腺激素（FSH、LH）-GH-TSH-ACTH。PRL分泌不足與促性腺激素缺乏同時出現(xiàn)，且僅見于席漢癥而少見于腫瘤和其他病因。

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