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      流行性乙型腦炎發(fā)病原理和病理變化

      佚名 2023-11-14 03:25:33

      當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后

      ,病毒即進入血循環(huán)中
      。發(fā)病與否
      ,一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量
      ,另一方面取決于機體的反應性及防御機能
      。當人體抗體病能力強時
      ,病毒即被消滅
      。如人體抵抗力降低
      ,而感染病毒量大
      ,毒力強時
      ,病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并在神經(jīng)細胞內(nèi)復制增殖
      ,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變

      不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同

      ,以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血
      、營養(yǎng)障礙等
      ,造成中樞病變部位不平衡,如腦膜病變較輕
      ,腦實質(zhì)病變較重
      ;間腦、中腦病變重
      ,脊髓病變輕

      注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高,可能系血腦屏障被破壞之故

      。病變廣泛存在于大腦及脊髓
      ,但主要位于腦部,且一般以間腦
      、中腦等處病變?yōu)橹?div id="m50uktp" class="box-center"> 。肉眼觀察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血,腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血
      、水腫
      ,有時見粟粒或米粒大小的軟化壞死灶
      。顯微鏡下可見:

      血管病變腦內(nèi)血管擴張

      、充血、小血管內(nèi)皮細胞腫脹
      、壞死
      、脫落。血管周圍環(huán)狀出血
      ,重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著
      。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤,可形成“血管套”

      神經(jīng)細胞變性

      、腫脹與壞死

      神經(jīng)細胞變性,胞核溶解

      ,細胞漿虎斑消失
      ,重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶
      。壞死細胞周圍常有小膠質(zhì)細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(neuronophagia)
      。腦實質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞
      。膠質(zhì)細胞增生

      主要是小膠質(zhì)細胞增生

      ,呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近

      由于以上病變的程度及分布各不相同,故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致

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