炭疽病的發(fā)病原理

炭疽病是由炭疽桿菌引起食草動物的急性傳染病。一種人畜共患的急性傳染病。人因接觸病畜及其產(chǎn)品或食用病畜的肉類而發(fā)生感染。臨床上主要表現(xiàn)為皮膚壞死潰瘍、焦痂和周圍組織廣泛水腫及毒血癥癥狀，偶爾引致肺、腸和腦膜的急性感染，并可伴發(fā)敗血癥。

[病原學(xué)]

炭疽桿菌 系一需氧或兼性厭氧無鞭毛的粗大桿菌，長4一8μm，寬1一15μm 。菌體兩端平削呈竹節(jié)狀長鏈排列，革蘭染色陽性。在人體內(nèi)有莢膜形成并具較強(qiáng)致病性，無毒菌株不產(chǎn)生莢膜。炭疽桿菌生活力強(qiáng)，在一般培養(yǎng)基上生長良好。炭疽桿菌繁殖體于56℃2小時、75℃1分鐘即可被殺滅。常用濃度的消毒劑也能迅速殺滅。在體外不適宜的環(huán)境下可形成卵圓形的芽胞。芽胞的抵抗力極強(qiáng)，在自然條件或在腌漬的肉中能長期生存。在土壤里可生活數(shù)十年，在皮毛上能存活數(shù)年。經(jīng)直接日光曝曬100小時、煮沸40分鐘、l40℃干熱3小時、110℃高壓蒸汽60分鐘、以及浸泡于10%甲醛溶液15分鐘、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液數(shù)日以上，才能將芽胞殺滅。

炭疽桿菌的抗原組成有莢膜抗原、菌體抗原、保護(hù)性抗原及芽胞抗原4種。莢膜抗原是一種多肽，能抑制調(diào)理作用，與細(xì)菌的侵襲力有關(guān)，也能抗吞噬，有利于細(xì)菌的生長和擴(kuò)散;菌體抗原雖無毒性，但具種特異性;保護(hù)性抗原具有很強(qiáng)的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清學(xué)診斷價值。

炭疽桿菌繁殖體能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水腫因子，EF)、第Ⅱ因子 (保護(hù)性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所組成的復(fù)合多聚體。3種成分個別注人動物體內(nèi)均無毒性，但保護(hù)性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫、壞死或動物死亡。

[發(fā)病機(jī)制與病理]

當(dāng)一定數(shù)量的芽胞進(jìn)入皮膚破裂處、吞入胃腸道或吸入呼吸道時，如果人體抵抗力低下或減弱，病原菌借其莢膜的保護(hù)，首先在局部繁殖，產(chǎn)生大量毒素，導(dǎo)致組織及臟器發(fā)生出血性浸潤、壞死和嚴(yán)重水腫，形成原發(fā)性皮膚炭疽、腸炭疽及肺炭疽等。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時致病菌即迅速沿淋巴管及血循環(huán)進(jìn)行全身播散，形成敗血癥和繼發(fā)性腦膜炎。皮膚炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經(jīng)纖維發(fā)生變性，故病灶處常無明顯的疼痛感。如人體健康，而進(jìn)入體內(nèi)的芽胞量少或毒力低，則可以不發(fā)病或出現(xiàn)隱性感染。

炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協(xié)同作用有關(guān)。炭疽毒素可直接損傷微血管的內(nèi)皮細(xì)胞，使血管壁的通透性增加，導(dǎo)致有效血容量不足;加之急性感染時一些生物活性物質(zhì)的釋放增加，從而使小血管擴(kuò)張，加重血管通透性，減少組織灌注量;又由于毒素?fù)p傷血管內(nèi)膜，激活內(nèi)凝血系統(tǒng)及釋放組織凝血活酶物質(zhì)，血液呈高凝狀態(tài)，故DIC和感染性休克在炭疽中均較常見。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細(xì)血管，使組織缺氧缺血和微循環(huán)內(nèi)血栓形成。

炭疽的主要病理為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。皮膚炭疽局部呈癰樣病灶，四周為凝固性壞死區(qū)，皮下組織呈急性漿液性出血性炎癥，間質(zhì)水腫顯著。末梢神經(jīng)的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈現(xiàn)出血性支氣管炎、小葉性肺炎及梗死區(qū)，縱隔高度膠凍樣水腫，支氣管及縱隔淋巴結(jié)高度腫大，并有出血性浸潤，胸膜及心包亦可累及。腸炭疽的病變主要分布于小腸，腸壁呈局限性癰樣病灶及彌漫性出血性浸潤，病變周圍腸壁有高度水腫及出血，腸系膜淋巴結(jié)腫大;腹腔內(nèi)有漿液性血性滲出液，內(nèi)有大量致病菌。腦膜受累時，硬腦膜和軟腦膜均極度充血、水腫，蛛網(wǎng)膜下腔除廣泛出血外，并有大量菌體和炎癥細(xì)胞浸潤。有敗血癥時，全身其他組織及臟器均有廣泛出血性浸潤、水腫及壞死，并有肝、腎濁腫及脾腫大。

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