垂體性或稱(chēng)繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的病因

約占90％以上，系甲狀腺本身疾病引起，大多數(shù)屬獲得性甲狀腺組織破壞。由遺傳因素引起甲狀腺素酶系失常而致失而產(chǎn)生的一系列病理生理和臨床變化。T3受體分。和廖兩部分，其基因編碼分別在不同染色體上。T3受體等位基由的突變以某種方式抑制了正常的。和B受體的活性，失活的突變受體競(jìng)爭(zhēng)靶基因上的結(jié)合位點(diǎn)，與正常受體或與維持正常受體功能的關(guān)鍵輔助因子結(jié)合成無(wú)活性的二聚物，從而發(fā)生甲狀腺素抵抗。本癥系由甲狀腺素受體ol異常和(或)02受體過(guò)度表達(dá)等多種原因所致?；颊叽贵w和甲狀腺的分泌活動(dòng)基本正常，而僅有外周組織器官選擇性的對(duì)甲狀腺素不敏感，血中T3、T4正?；蛟龈?，而臨床表現(xiàn)為明顯的類(lèi)似甲減癥群。故屬一種典型的受體病，治療需補(bǔ)充甲狀腺素、在上述各型甲減中，成年型和幼年型甲減既可原發(fā)于甲狀腺本身病孿，也可繼發(fā)于垂體或下丘腦病變。呆小病則主要屬原發(fā)性甲減，地方性者主要見(jiàn)于缺碘性地方性甲狀腺腫流行區(qū)。散發(fā)性者可由于：⑦甲狀腺生長(zhǎng)發(fā)育不全或缺如；也可因孕婦患自身免疫性疾病或服用過(guò)量抗甲狀腺藥物引起。②甲狀腺激素合成過(guò)程中酶系失常，可引起攝碘功能障。礙、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸藕聯(lián)缺陷或甲狀腺球蛋白合成和分解異常等一種或多種改變。

病因

(一)垂體腫瘤

(二)垂體手術(shù)或放射治療后

(三)Sheehan綜合征

(四)特發(fā)性(有時(shí)為單一性TSH分泌不足)

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