原發(fā)性纖維蛋白溶解癥化驗(yàn)檢查

原發(fā)性纖維蛋白溶解癥化驗(yàn)檢查

血漿纖維蛋白原定量明顯減少。凝血時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間以及凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。這是由于原纖時(shí)所形成的纖溶酶，主要降解纖維蛋白原，還可水解因子V、Ⅷ、XⅢ等，使這些凝血因子減少導(dǎo)致凝血障礙。

優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間明顯縮短。血漿纖溶酶原減少，纖溶酶常增高。纖溶酶抑制物可減少。由于原纖時(shí)血漿中凝血酶、纖維蛋白單體及纖維蛋白降解產(chǎn)物不增高，而纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多。導(dǎo)致3P及乙醇膠試驗(yàn)陰性。

血小板計(jì)數(shù)正常、出血時(shí)間正常、紅細(xì)胞形態(tài)正常，血涂片無紅細(xì)胞碎片、無芒刺狀、盔形等畸形紅細(xì)胞。血漿抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）正常。

FDP是什么

FDP是在纖溶亢進(jìn)時(shí)產(chǎn)生的纖溶酶的作用下，纖維蛋白或纖維蛋白原被分解后產(chǎn)生的降解產(chǎn)物的總稱。

纖維蛋白溶解系統(tǒng)(fibrinolysis system)是人體最重要的抗凝系統(tǒng)，由4種主要部分組成:纖溶酶原(plasmingen)、纖溶酶原激活劑(plasmingen activator，如t-PA,u-PA)、纖溶酶(plasmin)、纖溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor,PAI-1,antiplasmin)。

當(dāng)纖維蛋白凝結(jié)塊(fibrin clot)形成時(shí)，在tPA的存在下，纖溶酶原激活轉(zhuǎn)化為纖溶酶，纖維蛋白溶解過程開始，纖溶酶降解纖維蛋白凝結(jié)塊形成各種可溶片段，形成纖維蛋白產(chǎn)物(FDP)，F(xiàn)DP由下列物質(zhì):X-寡聚體(X-oligomer)、D-二聚體(D-Dimer)、中間片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)組成。

拓展資料： 形成機(jī)理

體內(nèi)纖維蛋白溶解系統(tǒng)

在纖溶激活酶的作用下溶解纖維蛋白和纖維蛋白原，部血管內(nèi)纖維蛋白的沉積和清除已在血管內(nèi)沉著的微量纖維蛋白。正常人纖溶酶和抑制酶之間保持了動(dòng)態(tài)平衡，使血液循環(huán)能正常進(jìn)行。

病理狀態(tài)下，機(jī)體發(fā)生凝血時(shí)，凝血酶作用于纖維蛋白，轉(zhuǎn)變?yōu)榻宦?lián)纖維蛋白，同時(shí)纖溶系統(tǒng)被激活，降解形成各種FDP碎片。 FDP升高，表示纖溶活性增強(qiáng)，提示體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過程。

凝血障礙的　纖溶系統(tǒng)

一些血漿因子，其功能是水解纖維蛋白或起溶解蛋白作用，能消化血管內(nèi)纖維蛋白沉積物，或存在凝血塊時(shí)的血管外纖維蛋白沉積物。此作用可有效地阻止過度的血栓形成，是機(jī)體重要的防御功能。纖溶酶原（血漿素原）是以酶原形式存在于血漿中的一種血漿因子，可被纖溶酶原激活物（血漿素原激活物）所激活，成為有活性的纖溶酶（血漿素）而起纖維蛋白溶解作用。纖溶酶是一種蛋白水解酶，可分解纖維蛋白原和纖維蛋白成為纖維蛋白降解產(chǎn)物 (FDP)。體內(nèi)尚存在有抗纖溶酶（纖溶酶抑制物），能與纖溶酶或纖溶酶原相結(jié)合成復(fù)合物而迅速被清除，以控制纖溶活性，調(diào)節(jié)血漿中的纖溶酶水平。
血漿和機(jī)體許多組織（子宮、甲狀腺、前列腺、肺、卵巢等），內(nèi)皮細(xì)胞，尿液，體液（唾液、乳汁、淚液、精液）都存在有纖溶酶原激活物。當(dāng)這些器官組織損傷時(shí)，大量組織激活劑釋放入血流使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。因此,某些病理情況下,纖溶系統(tǒng)被過度激活，這見于釋出大量組織纖溶酶原激活物所產(chǎn)生的高纖溶酶狀態(tài)，或是由于血漿中抗纖溶酶活力降低（如肝?。┒鴮?dǎo)致廣泛出血或血液凝固障礙，這稱為原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。過量的纖溶酶形成，將使因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ滅活以及纖維蛋白或止血栓很快被消化，引起臨床出血現(xiàn)象。但是，由于病理性凝血酶的產(chǎn)生可導(dǎo)致彌漫性微血栓形成并繼發(fā)性纖維蛋白溶解,則稱為DIC。纖溶亢進(jìn)所產(chǎn)生的大量纖維蛋白降解產(chǎn)物是一種很強(qiáng)的抗凝物質(zhì)，干涉血塊形成以及血小板的功能。

血流變異常，各項(xiàng)指標(biāo)都低于正常值，怎樣才能正常

一、血流變學(xué)檢查的臨床意義 　　 血液流變學(xué)是專門研究血液流動(dòng)及血球變形規(guī)律的一門新的醫(yī)學(xué)分析學(xué)科。通常人們所說的血流變檢查，其主要內(nèi)容是研究血液的流動(dòng)性和粘滯性以及血液中紅細(xì)胞和血小板的聚集性和變形性等。血液流變學(xué)檢查近十幾年來在臨床的應(yīng)用越來越廣泛，在疾病的診斷、治療、疾病的發(fā)展和預(yù)防方面均具有非常重要的意義。它包含的具體內(nèi)容及臨床意義如下： 1、全血粘度檢測(cè) 全血粘度是反映血液流變學(xué)基本特征的參數(shù)，也是反映血液粘滯程度的重要指標(biāo)。影響全血粘度的主要因素有紅細(xì)胞壓積，紅細(xì)胞聚集性和變形性及血漿粘度等。根據(jù)切變率的不同，一般分為高、中、低切粘度。高切變率下的全血粘度反映紅細(xì)胞的變形性，低切變率下的全血粘度反映紅細(xì)胞的聚集性。 [臨床意義] 　　 血液粘度是血液流變的重要參數(shù)，在血栓前狀態(tài)和血栓性疾病的診斷、治療和預(yù)防中起著重要作用。血液粘度增高，血液的流變性質(zhì)發(fā)生異常，可直接影響到組織的血流灌注情況，發(fā)生組織缺水和缺氧、代謝失調(diào)、肌體功能障礙，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重后果。 全血粘度升高會(huì)導(dǎo)致下列疾病的發(fā)生： 　　1.循環(huán)系統(tǒng)疾?。簞?dòng)脈硬化、高血壓、冠心病、心絞痛、心肌梗塞、周圍動(dòng)脈硬化癥、高脂血癥、心力衰竭、肺源性心臟病、深靜脈栓塞等。 　　2.糖尿病 　　3.腦血管病：中風(fēng)、腦血栓、腦血管硬化癥等。 　　4.腫瘤類疾?。狠^為常見的為肝臟、肺和乳腺腫瘤等。 　　5.真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。 　　6.其他：休克、燒傷、先兆子癇等。 　　全血粘度減低見于各種貧血、大失血等。 2、血漿粘度 　　 血漿粘度是反映血液粘滯程度的又一重要指標(biāo)。影響血漿粘度的因素有纖維蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂類和血糖等。臨床意義] 　　 血漿粘度越高，全血粘度也越高。臨床血漿粘度增高可見于遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥、一些缺血性心腦血管病、糖尿病、巨球蛋白血癥等。 3、紅細(xì)胞壓積 　　 紅細(xì)胞壓積又稱紅細(xì)胞比容、比積，是指將不改變紅細(xì)胞體積的抗凝血放置于溫氏管或毛細(xì)管中，經(jīng)一定離心力離心一段時(shí)間后，被壓緊的紅細(xì)胞層占血液容積的比例。 [臨床意義] 　　 紅細(xì)胞壓積增高：見于劇烈運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)的正常人，各種原因所致血液濃縮，如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創(chuàng)面滲出液等。真性紅細(xì)胞增多癥有時(shí)可高達(dá)80%左右。繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥系體內(nèi)氧供應(yīng)不足引起的代償反應(yīng)，如新生兒，高山居住者及慢性心肺疾患等。 　　紅細(xì)胞壓積降低：見于正常孕婦、各種貧血患者以及應(yīng)用干擾素、青霉素、吲哚美辛、維生素A等藥物。 4、全血還原粘度檢測(cè) 　　 全血還原粘度是指紅細(xì)胞壓積為1時(shí)的全血粘度值，也稱單位壓積粘度。 [臨床意義] 全血還原粘度反映了紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)對(duì)血液粘度的貢獻(xiàn)。 　　1.若全血粘度和全血還原粘度都高，說明血液粘度大，而且與紅細(xì)胞自身流變性質(zhì)變化有關(guān)，有參考意義。 　　2.若全血粘度高而全血還原粘度正常，說明紅細(xì)胞壓積高（血液稠）而引起血液粘度大，但紅細(xì)胞自身流變性質(zhì)并無異常（對(duì)粘度貢獻(xiàn)不大）。 　　3.若全血粘度正常而全血還原粘度高，表明紅細(xì)胞壓積低（血液?。?，但紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)異常（對(duì)粘度貢獻(xiàn)過大），說明全血粘度還是高的，也有參考意義。 　　4.若全血粘度和全血還原粘度都正常，說明血液粘度正常。 　　 5、紅細(xì)胞聚集指數(shù) 　　 紅細(xì)胞聚集性是指，當(dāng)血液的切變力降低到一定程度，紅細(xì)胞互相疊連形成所謂“緡錢狀”聚集物的能力。 [臨床意義] 　　 臨床上許多疾病都伴有紅細(xì)胞聚集性升高，如急性心肌梗死、腦梗死、肺心病、糖尿病、高脂血癥、周圍血管病等。 6、紅細(xì)胞變形指數(shù) 　　 紅細(xì)胞變形性是指紅細(xì)胞在血液流動(dòng)中的變形能力，也就是紅細(xì)胞在外力作用下改變其形狀的特性。 [臨床意義] 　　 臨床上紅細(xì)胞變形性減低主要見于一些溶血性貧血、心肌梗死、腦血栓、冠心病、高血壓和外周血管病、糖尿病、肺心病等。 　　1.急性心肌梗塞患者紅細(xì)胞變形能力下降，第1—3天變化明顯。 　　2.腦血栓形成患者紅細(xì)胞變形明顯低于健康人。糖尿病患者也有類似改變，有血管并發(fā)癥者更差。 　　3.高脂血癥使紅細(xì)胞膜中膽固醇含量升高，膜面積增加，紅細(xì)胞變成棘狀，變形性降低。 　　4.多發(fā)性動(dòng)脈硬化、慢性腎功能衰竭、雷諾氏病、高血壓病、腫瘤均可使紅細(xì)胞變形能力降低，吸煙也降低紅細(xì)胞的變形能力。 7、血沉 　　 紅細(xì)胞沉降率（血沉）是指紅細(xì)胞在一定條件下的沉降速度。 [臨床意義] 　　 病理性增快： 　　1.結(jié)核和風(fēng)濕的活動(dòng)期血沉常增快，當(dāng)病情好轉(zhuǎn)或穩(wěn)定，血沉也逐漸恢復(fù)正常； 　　2.用于鑒別心肌梗死與心絞痛；胃癌與胃潰瘍；盆腔炎性包塊與無并發(fā)癥卵巢囊腫，前者血沉明顯增快，后者正?；蚵杂性龈?； 　　3.多發(fā)性骨髓瘤的血漿中出現(xiàn)大量異常球蛋白，血沉加速非常顯著。 　　 8、血沉方程K值 　　 通過血沉方程K值的計(jì)算，把血沉轉(zhuǎn)換成一個(gè)不依賴于紅細(xì)胞壓積的指標(biāo)，這樣血沉方程K值比血沉更能客觀地反映紅細(xì)胞聚集性變化。 　　 9、紅細(xì)胞剛性指數(shù) 　　 正常情況下，血液中紅細(xì)胞的數(shù)量及質(zhì)量保持相對(duì)穩(wěn)定。無論何種原因造成的紅細(xì)胞生成和破壞的失常，都會(huì)引起紅細(xì)胞在數(shù)量和質(zhì)量上的改變，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。 [臨床意義] 　　 紅細(xì)胞剛性指數(shù)越大，表明紅細(xì)胞變形性越小，是高切變率下血液粘度高的原因之一。 10、紅細(xì)胞電泳時(shí)間 　　 紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷，在直流電場(chǎng)的作用下移動(dòng)一定距離所需的時(shí)間叫紅細(xì)胞電泳時(shí)間。影響電泳時(shí)間的因素主要與血漿中血脂、球蛋白和纖維蛋白原的增加以及血漿粘度的增加有關(guān)。 [臨床意義] 　　 缺血性中風(fēng)、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血壓、慢性支氣管炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病人紅細(xì)胞電泳率都降低，電泳時(shí)間延長(zhǎng)。 11、纖維蛋白原 　　 血漿中的纖維蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血系統(tǒng)中的重要凝血因子。纖維蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危險(xiǎn)因子，它對(duì)心腦血管病、糖尿病、腫瘤等疾病的診斷、治療和預(yù)后有重要的意義。 [臨床意義] 　　 1.纖維蛋白原減少見于先天性低（無）纖維蛋白原血癥、新生兒及早產(chǎn)兒、彌漫性血管內(nèi)凝血、重癥肝炎、肝硬化、重癥貧血、原發(fā)性纖維蛋白溶解癥、惡性腫瘤及某些產(chǎn)科急癥。 　　2.纖維蛋白原增多見于妊娠晚期妊高癥、老年人糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化癥、急性傳染病、結(jié)締組織病、急性腎炎和尿毒癥、燒傷、放射病、多發(fā)性骨髓瘤、休克、手術(shù)后、心肌梗死及劇烈運(yùn)動(dòng)后。 二、什么人群適宜做血流變檢查 　　 測(cè)定血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，對(duì)于多種疾病的病因研究、診斷、鑒別診斷、疾病的發(fā)展和預(yù)后的判斷、治療和預(yù)防等都有著極其重要的作用。 　　1.正常或亞健康人群：如：工作壓力大、心理失衡、營(yíng)養(yǎng)過?；虿涣?、生活不規(guī)律的群體以及30歲以上的健康人群。 　　2.病理狀態(tài)人群：如：糖尿病、高血壓、冠心病、心絞痛、心梗、動(dòng)脈粥樣硬化癥、腦梗、肺心病、妊娠高血壓綜合征、腦卒中、惡性腫瘤、血液病、燒傷、各種原因的重癥貧血、重癥肝炎、肝硬化及高脂血癥等的患者。

凝檢是什么意思

　　你要說的是凝血檢查吧。下面有凝血檢查的相關(guān)項(xiàng)目和檢查意義：
　　1.毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)(束臂試驗(yàn))

　　【正常值】男性<5個(gè)新鮮斑點(diǎn)，女性及兒童<10個(gè)新鮮斑點(diǎn)。

　　【臨床意義】如新鮮斑點(diǎn)超過上述范圍，表示毛細(xì)血管脆性增加，可見于下述類型疾病:①毛細(xì)血管壁異常。如遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、過敏性紫癜、維生素C缺乏癥、亞急性感染性心內(nèi)膜炎。②血小板減少。如原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜，其血小板<60×109/升(/L)。③血小板功能異常。如原發(fā)性血小板增多癥。④其他。慢性胃炎、尿毒癥、糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡病質(zhì)等，都可為陽性。

　　2.出血時(shí)間(BT)

　　【單位】分(min)。

　　【正常值】Duke法:1～3分；Ivy法:O.5～7分；出血時(shí)間測(cè)定器法:2.3～9.5分；阿司匹林耐量試驗(yàn):服藥后2小時(shí)出血時(shí)間較服藥前延長(zhǎng)2分鐘為異常。

　　【臨床意義】

　　(1)延長(zhǎng):見于血小板減少癥、血小板增多癥、先天性或獲得性血小板病、血管性血友病、低(無)纖維蛋白原血癥、彌散性血管內(nèi)凝血、遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等。

　　(2)縮短:見于某些嚴(yán)重的高凝狀態(tài)和血栓形成。

　　3.血塊收縮試驗(yàn)(CRT)

　　【單位】百分?jǐn)?shù)(%)。

　　【正常值】血漿法:大于40%；定量法:48%～64%；定性法:30～60分(min)開始收縮，24小時(shí)(h)完全收縮。

　　【臨床意義】血塊收縮小于40%，表明血塊收縮不佳或完全不收縮，可見于血小板無力癥、血小板減少癥、血小板增多癥、紅細(xì)胞增多癥、嚴(yán)重凝血因子缺乏、低(無)纖維蛋白血癥、纖維蛋白原增多癥、異常球蛋白血癥等。

　　4.血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)

　　【正常值】 火箭電泳法:為94.09%±32.46%；酶聯(lián)免疫吸附法:為1.02±0.56單位/毫升(U/m1)。

　　【臨床意義】

　　(1)增高:見于心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、腎臟疾病、肝臟疾病、糖尿病、妊娠高血壓綜合征、大手術(shù)后及周圍血管病變、劇烈運(yùn)動(dòng)和懷孕中后期等。

　　(2)減低:見于血管性血友病等。

　　5.血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIg)

　　【單位】納克/107血小板(ng/107PA)。

　　【正常值】PAIgG O～78.8納克/107血小板，PAIgM 0～7.0納克/107血小板，PAIgA 0～2.0納克/107血小板。

　　【臨床意義】

　　(1)可作為特發(fā)性血小板減少性紫癜的診斷依據(jù)，而且血小板相關(guān)免疫球蛋白增高的程度，往往與血小板數(shù)量、血小板生存時(shí)間密切相關(guān)，即前者的升高可以導(dǎo)致后者的減低及縮短。

　　(2)可以作為特發(fā)性血小板減少性紫癜預(yù)后判定的指標(biāo)，如此病治療后PAIgG減低且不再升高，其預(yù)后較好；反之，則預(yù)后較差。

　　(3)可以作為特發(fā)性血小板減少性紫癜療效判定的指標(biāo)，如病人因激素治療有效，PAIgG減低；復(fù)發(fā)者，則PAIgG增高。

　　(4)可以作為脾臟切除的指標(biāo)，如激素治療后，PAIgG一直不見減低，往往預(yù)示需要進(jìn)行脾臟切除。

　　(5)可以預(yù)測(cè)胎兒血小板情況，如果病人是孕婦，而且血液中的PAIgG增高，往往可以預(yù)示其胎兒出生后會(huì)發(fā)生血小板減少，因?yàn)樵袐D血液中的PAIgG可以通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)中。

　　6.血小板黏附試驗(yàn)(PAdT)

　　【正常值】 玻璃球法:男性34.9%±6 9/6，女性39?4%±5.2%；玻璃柱法:為62.5 9/6±8.6%；玻璃濾器法:為31?9%±10.9%。

　　【臨床意義】

　　(1)增高:見于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如心肌梗死、心絞痛、腦血管疾病、糖尿病、深靜脈血栓形成、腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合征等。

　　(2)減低:見于血管性血友病、巨大血小板綜合征、肝硬化、尿毒癥、骨髓增生異常綜合征、服用血小板抑制藥物等。

　　7.血小板聚集試驗(yàn)(PAgT)

　　【正常值】不同的誘導(dǎo)劑或同一種誘導(dǎo)劑的不同濃度，所引起的血小板聚集強(qiáng)度均是不同的。中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所測(cè)得的最大聚集率分別為:11.2微摩/升(μmol/L)ADP，為70%±17%；5.4微摩/升腎上腺素，為65 9/6±20 9/6；20毫克/升(mg/ L)花生四烯酸，為69%±13%；20毫克/升膠原，為60%土13%；1.5克/升利菌霉素，為67%±9%。

　　【臨床意義】

　　(1)增高:見于糖尿病、急性心肌梗死、靜脈血栓形成、高f}-脂蛋白血癥、抗原一抗體復(fù)合物反應(yīng)、口服避孕藥、吸煙等。

　　(2)減低:見于血小板無力癥、巨大血小板綜合征、低(無)纖維蛋白原血癥、肝硬化、尿毒癥、感染性心內(nèi)膜炎、原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、口服阿司匹林及保泰松等。

　　8.血小板凝血酶敏感蛋白(TSP)測(cè)定

　　【單位】微克/升(μg/L)。

　　【正常值】RIA法:血漿為57.6～215.6微克/升。

　　【臨床意義】增高，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如急性心肌梗死、腦血栓形成、糖尿病伴微血管病變、深部靜脈栓塞、肺栓塞、高血壓病、彌散性血管內(nèi)凝血、腎病綜合征等。

　　9.血小板因子Ⅲ(PF3)

　　【正常值】血漿相互混合試驗(yàn)的第一管凝固時(shí)間比第二管延長(zhǎng)5秒(s)以上時(shí)，提示PF3有效性降低。

　　【臨床意義】有效性降低，常見于血小板無力癥、巨大血小板綜合征、某些血小板病、尿毒癥、骨髓增生性疾病、巨球蛋白血癥、再生障礙性貧血、急性白血病等。

　　10.血小板因子Ⅳ(PF4)

　　【單位】百分?jǐn)?shù)(%)。

　　【正常值】凝血酶測(cè)定法:為14.4%±5.0%。

　　【臨床意義】

　　(1)活性增高:常見于彌散性血管內(nèi)凝血、冠心病、糖尿病、某些腫瘤等。

　　(2)活性降低:常見于原發(fā)性血小板減少性紫癜、骨髓病性血小板減少癥等。

　　11.血漿因子Ⅶ、因子Ⅸ促凝活性(FⅦ:C,FⅨ:C)

　　【單位】百分?jǐn)?shù)(%)。

　　【正常值】因子Ⅷ促凝活性為103%土25.7 ，因子Ⅸ促凝活性為98.1%±30.4%。

　　【臨床意義】

　　(1)增高:見于高凝狀態(tài)及血栓栓塞性疾病，尤其是靜脈血栓形成、肺栓塞、腎病綜合征、妊娠高血壓綜合征、惡性腫瘤等。

　　(2)減低:因子Ⅷ促凝活性減低，主要見于血友病A及血管性血友??；因子Ⅸ促凝活性減低，主要見于血友病B。臨床上根據(jù)因子Ⅷ、因子Ⅸ促凝活性減低的程度，將血友病A、B分為重型(兩因子活性<2%)、中型(兩因子活性為2%～5%)、輕型(兩因子活性為5%～25%)、亞臨床型(兩因子活性為25%～45%)。

　　12.β-血小板球蛋白(β-TG)

　　【單位】微克/升(μg/L)。

　　【正常值】放免法:為(25±8.2)微克/升。

　　【臨床意義】增高，表示血小板釋放功能亢進(jìn)，常見于心肌梗死、腦血管意外、腎病綜合征等。

　　13.血小板膜糖蛋白(GP Ⅰ、GPⅡ/Ⅲ)

　　【正常值】 放免法分析:血小板膜糖蛋白GPⅠ分子數(shù)為1.33×104，GPⅡ/Ⅲ分子數(shù)為6.1×104。

　　【臨床意義】血小板膜異常性疾病時(shí)，相應(yīng)糖蛋白(GP)量缺乏或減少。如巨大血小板綜合征，GPⅠ缺乏；血小板無力癥時(shí)， GPⅡ/Ⅲ缺乏。

　　14.血漿血栓素B2(TXB2)

　　【單位】皮克/毫升(Pg/mL)。

　　【正常值】放免法:為(135.99土81.8)皮克/毫升。

　　【臨床意義】

　　(1)增高:提示血液高凝傾向。在動(dòng)脈硬化、糖尿病、靜脈血栓性疾病時(shí)，由于血管壁損傷，血小板活性增高，可見此種變化。

　　(2)減少:如阿司匹林等非甾類抗炎藥所致。

　　15.凝血時(shí)間(CT)

　　【單位】分(min)。

　　【正常值】玻璃管法:為5～10分；塑料管法:為10～19分；硅管法:為15～32分。

　　【臨床意義】

　　(1)延長(zhǎng):見于血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅺ水平減低，如血友病A、血友病B及因子Ⅺ缺乏癥；嚴(yán)重時(shí)凝血酶原(因子Ⅱ)、因子 V、因子X和纖維蛋白原缺乏，這主要發(fā)生在肝臟疾病、阻塞性黃疸、新生兒出血癥、腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、低(無)纖維蛋白血癥等；纖維蛋白溶解活力增強(qiáng)，如繼發(fā)性、原發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)等；血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)，如有抗因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等。

　　(2)縮短:見于高凝狀態(tài)，如促凝物質(zhì)進(jìn)入血液及凝血因子的活性增高等情況；血栓性疾病，如心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合征、腎臟病綜合征等。

　　16.復(fù)鈣試驗(yàn)(RT)

　　【單位】分(min)。

　　【正常值】2.18～3.77分。

　　【臨床意義】與凝血時(shí)間相同，但比其更敏感。延長(zhǎng)，常見于血友病(與正常對(duì)照相比，復(fù)鈣延長(zhǎng)時(shí)間超過40%)。

　　17.復(fù)鈣交叉試驗(yàn)(CRT)

　　【正常值】如延長(zhǎng)的復(fù)鈣時(shí)間(RT)可以被1/lO體積的正常人混合血漿所糾正，說明病人有內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血因子(如因子Ⅷ、因子Ⅸ及因子Ⅺ等)缺陷；如延長(zhǎng)的復(fù)鈣時(shí)間不能被等量的正常人混合血漿所糾正，說明病人血液中含有病理性的抗凝物質(zhì)。

　　【臨床意義】復(fù)鈣交叉試驗(yàn)可以用于出血的鑒別診斷。在先天性凝血因子缺乏的病人中，由于長(zhǎng)期、大量的凝血因子替代治療，其中一些病人(10%～20%)體內(nèi)可產(chǎn)生針對(duì)這些凝血因子的抗體，造成治療效果下降、出血加??；另一些女性及老年男性病人，以前從未有過血友病病史，出現(xiàn)類似血友病的出血癥狀時(shí)，也應(yīng)考慮到產(chǎn)生獲得性抗體的可能性。此時(shí)，可首先做復(fù)鈣交叉試驗(yàn)進(jìn)行初篩，如結(jié)果顯示為凝血因子缺乏，則應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)凝血因子活性的檢測(cè)；如結(jié)果表現(xiàn)為病理性抗凝物質(zhì)存在，則應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)凝血因子抗體的篩查。

　　18.凝血酶時(shí)間(TT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】16～18秒。超過正常對(duì)照3秒，為異常。

　　【臨床意義】延長(zhǎng)，見于血漿纖維蛋白原減低或結(jié)構(gòu)異常，臨床上應(yīng)用肝素或在肝病、腎病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡時(shí)的肝素樣抗凝物質(zhì)增多。此外，纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能亢進(jìn)時(shí)的纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物增多也會(huì)使血漿凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。

　　19.連續(xù)凝血酶時(shí)間(STT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】30分凝血酶時(shí)間為18～38秒。

　　【臨床意義】延長(zhǎng)，見于彌散性血管內(nèi)凝血。

　　20.凝血酶原時(shí)間(PT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】手工法:12～14秒；儀器法:11～13秒；奎克一步法:11～15秒，新生兒延長(zhǎng)2～3秒。國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值具有可比性，推薦使用。

　　【臨床意義】

　　(1)延長(zhǎng)見于:①嚴(yán)重的肝臟病變，如急性暴發(fā)性肝炎、肝硬化。②阻塞性黃疸影響、維生素K及腸道菌群紊亂并影響維生素 K生成，進(jìn)而影響凝血酶原生成。③彌散性血管內(nèi)凝血。④新生兒自然出血癥，先天性凝血酶原缺乏癥，先天性纖維蛋白原缺乏癥及使用抗凝藥物(如華法林、雙香豆素、肝素等)時(shí)可見凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。

　　(2)縮短見于:凝血狀態(tài)及彌散性血管內(nèi)凝血早期。

　　21.活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】35～45秒。

　　【臨床意義】

　　(1)延長(zhǎng):見于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ缺乏癥，嚴(yán)重的因子Ⅱ、Ⅴ、 Ⅹ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥，纖維蛋白溶解活性增強(qiáng)，血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在時(shí)。

　　(2)縮短:見于因子Ⅷ和Ⅴ活性增多、彌散性血管內(nèi)凝血、血栓性疾病、血小板增多癥。

　　22.白陶土部分凝血活酶時(shí)間(KPTT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】35～45秒。

　　【臨床意義】

　　(1)延長(zhǎng):較正常對(duì)照延長(zhǎng)，超過10秒有意義。參與血漿凝血活酶生成的任何因子有缺陷者(如血友病)，凝血酶原、纖維蛋白原嚴(yán)重減少者，有抗凝物質(zhì)存在時(shí)。

　　(2)縮短:彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)高凝期。

　　23.簡(jiǎn)易凝血活酶生成試驗(yàn)(STGT)

　　【單位】秒(s)。

　　【正常值】10～15秒。

　　【臨床意義】生成不良(大于15秒)，見于血友病、血管內(nèi)假性血友病、肝臟病、彌散性血管內(nèi)凝血等。

　　24.抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ)測(cè)定

　　【正常值】發(fā)色底物法:為O.80～1.43。

　　【臨床意義】

　　(1)減低:見于肝臟疾病、外科手術(shù)后，以及血栓前期和血栓性疾病，如心絞痛、心肌梗死、腦血管疾病、腎小球疾病、彌散性血管內(nèi)凝血、腦梗死、妊娠高血壓綜合征等。

　　(2)增高:見于血友病、口服抗凝劑、應(yīng)用黃體酮等。

　　25.蛋白C(PC)測(cè)定

　　【正常值】發(fā)色底物法:為O.87～1.13。

　　【臨床意義】

　　(1)蛋白C含量或活性降低:見于先天性或獲得性蛋白C缺陷、彌散性血管內(nèi)凝血、呼吸窘迫綜合征、肝病、手術(shù)后及口服雙香豆素等。

　　(2)蛋白C含量或活性增加:見于冠心病、糖尿病、腎病綜合征、妊娠后期等。

　　26.蛋白S(PS)測(cè)定

　　【正常值】蛋白S總活性(TPS)為O.88～1.07，游離蛋白S活性為O.71～1.30。

　　【臨床意義】蛋白S減低，見于蛋白S缺陷，患者常伴有嚴(yán)重的深部靜脈栓塞；獲得性蛋白S減低，見于肝臟疾病及口服雙香豆素等抗凝藥物。

　　27.優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間(ECT)測(cè)定

　　【單位】小時(shí)(h)。

　　【正常值】大于2小時(shí)。

　　【臨床意義】

　　(1)縮短:表示纖溶亢進(jìn)，可見于急性纖維蛋白溶解癥(如廣泛燒傷、出血性休克、產(chǎn)科急癥、胸外科手術(shù)、輸血反應(yīng)等)，慢性纖維蛋白溶解癥(如急性白血癥、慢性腎炎、肝臟疾病)及彌散性血管內(nèi)凝血晚期、原發(fā)性與繼發(fā)性纖維蛋白溶解癥等。

　　(2)延長(zhǎng):表明纖維蛋白溶解活性減低，見于血栓形成前期和血栓形成性疾病。

　　28.血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(3P或PPP)

　　【正常值】陰性。

　　【臨床意義】陽性，見于彌散性血管內(nèi)凝血的早期或中期，但結(jié)果判斷應(yīng)排除易引起本試驗(yàn)假陽性的因素。陽性還見于正常人、彌散性血管內(nèi)凝血的晚期和原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。

　　29.鱟溶解物試驗(yàn)(LLT)

　　【正常值】陰性。

　　【臨床意義】陽性，見于內(nèi)毒素血癥。

　　30.阿司匹林耐量試驗(yàn)(ATT)

　　【單位】分(min)。

　　【正常值】服藥2小時(shí)和4小時(shí)的出血時(shí)間，少于服藥前2分鐘。

　　【臨床意義】延長(zhǎng)，見于輕型和亞臨床型血管性假血友病、輕型血小板病、血小板功能異常等。

　　31.游離肝素時(shí)間

　　【正常值】陰性。

　　【臨床意義】陽性，指凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)，加入甲苯胺藍(lán)后使凝血酶時(shí)間縮短5秒以上，見于使用肝素、氮芥及過敏性休克、嚴(yán)重肝病、彌散性血管內(nèi)凝血、肝葉切除、肝移植等。

　　32.D二聚體(DD)

　　【正常值】定性，陰性；定量，小于75微克/升(μg/L)。

　　【臨床意義】 陽性或增高，見于高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應(yīng)、溶栓治療等造成的繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)。在原發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)時(shí)，血漿D二聚體沒有顯著變化，故此項(xiàng)測(cè)定可以作為鑒別原發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)癥和彌散性血管內(nèi)凝血的重要依據(jù)。

　　33.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)檢測(cè)項(xiàng)目

　　彌散性血管內(nèi)凝血是許多疾病發(fā)展過程中的一種病理生理狀態(tài)，它常繼發(fā)于感染、創(chuàng)傷、白血病、惡性腫瘤化療后、病理性妊娠及休克、肝硬化等。臨床上，彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)，有多部位的嚴(yán)重出血傾向，并出現(xiàn)多臟器損傷癥狀，尤其表現(xiàn)為急性腎功能不全，有時(shí)表現(xiàn)為迅速進(jìn)展的進(jìn)行性貧血等。所以，如彌散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，可危及生命，必須及時(shí)診治。實(shí)驗(yàn)室主要診斷指標(biāo)有以下一些:

　　(1)血小板計(jì)數(shù)低于100×109/升(/L)，或進(jìn)行性下降。

　　(2)血漿纖維蛋白原含量<1.5克/升(g/L)，或進(jìn)行性下降，或超過4克/升。

　　(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)，陽性。

　　(4)D-二聚體測(cè)定，為陽性。

　　(5)凝血酶原時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3秒(s)以上，或呈動(dòng)態(tài)變化。

　　(6)纖溶酶原含量及活性降低。

　　(7)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低。

　　(8)血漿因子Ⅷ活性低于50%。

　　前三項(xiàng)為彌散性血管內(nèi)凝血過篩試驗(yàn)，如均為陽性，結(jié)合臨床便可診斷為本??；如僅有其中兩項(xiàng)異常，可結(jié)合其他五項(xiàng)檢查來確定。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/157703.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 別讓眼底病奪走你的眼球

下一篇: 原發(fā)性纖維蛋白溶解癥臨床表現(xiàn)