肺所不足型病毒性心肌炎恢復(fù)期

肺所不足型病毒性心肌炎恢復(fù)期

癥狀：氣短乏力，胸悶隱痛，自汗惡風(fēng)，咳嗽，反復(fù)感冒，舌淡紅，苔薄白，脈細無力。

治則治法：益氣清肺，固護衛(wèi)氣。

中成藥：玉屏風(fēng)散，口服，1次1袋，1日3次。

方藥：參蘇飲加減。太子參10g，紫蘇葉10g，法半夏10g，葛根10g，木香10g，陳皮10g，茯苓10g，枳殼10g，前胡10g，桔梗10g，甘草10g。加減：氣虛甚，加黃芪15g，白術(shù)15g以益氣；兼陰。氣虛，加麥冬15g，五味子15g，生地黃15g以養(yǎng)陰。

第七章　病毒性心肌炎——第一節(jié)　病毒性心肌炎

第七章　病毒性心肌炎

　　第一節(jié)　病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變?？蓪?dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀。可發(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并由于免疫反應(yīng)逐漸發(fā)展為心肌病。據(jù)全國九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)的5.97%，占門診病人總數(shù)的0.14%.

　　一、病因

　?。ㄒ唬┎≡?近年來由于病毒學(xué)及免疫病理學(xué)的迅速發(fā)展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1～6型）最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。

　?。ǘl件因子　罹患病毒感染的機會很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。例如當機體由于繼發(fā)細菌感染（特別是鏈球菌感染）、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發(fā)發(fā)病。

　　二、發(fā)病機理

　　病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學(xué)說如下：

　?。ㄒ唬┎《緦W(xué)說 一般認為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細胞發(fā)生代謝紊亂與營養(yǎng)障礙，而引起心肌細胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實特異性病毒抗原。

　?。ǘ┟庖邔W(xué)說 疾病的后期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細胞免疫反應(yīng)。此時病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類病例的尸解中常可在心肌內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG）及補體（β1C）的沉淀等，以上現(xiàn)象說明本病的發(fā)病機理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。

　　（三）生化機制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動態(tài)平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補體等可促進吞噬細胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對心肌炎細胞損害作用的生化機制推測。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過氧化物（LPO）增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。

　　三、病理

　　急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹?，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不同程度的擴大、增重。鏡檢可見病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不同程度水腫以及淋巴細胞、單核細胞和少數(shù)多核細胞浸潤。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。

　　慢性病例心臟擴大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等變化。

　　四、臨床表現(xiàn)

　　病情輕重懸殊。輕癥可無明顯自覺癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室自身節(jié)律未建立前，由于腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進行性充血心力衰竭、全心擴大，可伴有各種心律失常。

　　臨床上常缺乏相應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～II級吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見如陣發(fā)性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。嚴重者心臟擴大，脈細速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾）紫紺、血壓下降等。

病毒性心肌炎分為那幾期，每期都有什么好的治療方法？

（一）急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變，一般病程在半年以內(nèi)。
（二）遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。
（三）慢性期：進行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。
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