腦積水的發(fā)病機(jī)理(凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理)

腦積水的發(fā)病機(jī)理

腦積水是指顱內(nèi)腦脊液容量增加。除神經(jīng)體征外，常有精神衰退或癡呆。腦積水是因顱內(nèi)疾病引起的腦脊液分泌過多或（和）循環(huán)、吸收障礙而致顱內(nèi)腦脊液存量增加，腦室擴(kuò)大的一種頑癥，屬中醫(yī)“解顱”的范疇。

凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理

皮下組織的細(xì)胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷；非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹，但受壓后并無(wú)明顯凹陷.
一 水腫的概念和分類
水腫（edema）是過多等滲性體液在組織細(xì)胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。
（1）局部和全身性水腫。
（2）按發(fā)生原因命名：如腎性水腫，心性水腫，肝性水腫，營(yíng)養(yǎng)不良性水腫，內(nèi)分泌性水腫，淋巴性水腫，特發(fā)性水腫（原因不明）等。
（3）按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名：如皮下水腫，肺或腦水腫，視神經(jīng)乳頭水腫。
（4）積水（hydrops）：指液體在體腔內(nèi)積聚過多，如腹腔積水和胸腔積水，分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水（腦積水），心包積水（水心包），陰囊積水，關(guān)節(jié)（腔）積水等。

二 水腫發(fā)生的基本機(jī)制
細(xì)胞間液量的恒定，有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常，即可引起水腫。因此，血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡（又稱鈉、水潴留）是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。兩種機(jī)制與水腫發(fā)生有如下關(guān)系：

血管內(nèi)外體液交換失平衡 局部水腫

體內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留） 全身性水腫

血管內(nèi)外體液交換失平衡

也就是說(shuō)，鈉、水潴留是各種全身性水腫的必要機(jī)制，也會(huì)影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用，引起不同的全身性水腫；而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫。

1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制
血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細(xì)胞間液（組織液）生成增多和壓力增高，原因和機(jī)制為：
（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：見于心力衰竭和血容量增多時(shí)靜脈壓升高；或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成，使病變上游靜脈壓升高，因而相關(guān)部位毛細(xì)血管的流體靜壓升高。值得注意的是，單純動(dòng)脈擴(kuò)張、充血，并不使毛細(xì)血管流體靜壓升高，也不會(huì)引起水腫。所謂炎性水腫的機(jī)制，主要與微血管通透性增高有關(guān)，也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強(qiáng)、動(dòng)脈充血等因素有關(guān)。
（2）血漿膠體滲透壓降低：這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因?yàn)闋I(yíng)養(yǎng)不良（貧困、禁食、消化吸收障礙），蛋白質(zhì)攝入不足；肝功能不全，白蛋白合成減少；腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴(yán)重?zé)齻麓罅垦獫{滲出，使白蛋白丟失過多；因鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液，使血漿蛋白稀釋；慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì)，蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)氮負(fù)平衡，血漿白蛋白含量也明顯減少。
（3）微血管壁通透性升高：這是使血漿白蛋白滲入組織間，導(dǎo)致細(xì)胞間液膠體滲透壓增高的重要因素，同時(shí)也使毛細(xì)血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各種炎性損傷以及缺氧、酸中毒。其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)含量很高，達(dá)3g%～6g%，稱為滲出液。
（4）淋巴回流受阻：在細(xì)胞間液生成與回流平衡中，生成的細(xì)胞間液部分經(jīng)淋巴管回流，是組織液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受壓（腫瘤壓迫）、淋巴管堵塞（絲蟲成蟲或癌栓）、廣泛的淋巴管手術(shù)清除等情況下，不但使正常的細(xì)胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙，導(dǎo)致由血漿超濾多于毛細(xì)血管靜脈端重吸收的部分體液在細(xì)胞間隙積聚，另外，細(xì)胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入循環(huán)，在組織間隙的積聚，使細(xì)胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高，產(chǎn)生淋巴性水腫（lymphedema）。由于細(xì)胞間液量增多和壓力增高，部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細(xì)血管回收，其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高，據(jù)記載可達(dá)3g%～5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同，一般地說(shuō)是無(wú)菌的，細(xì)胞數(shù)少，也沒有分子量很高的蛋白成分，如纖維蛋白原。

2．體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制
鈉、水潴留（sodium and water retention）是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過排出量時(shí)的一種病理過程。鈉、水潴留的結(jié)果使血容量增高，進(jìn)而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細(xì)胞間液量增多；在同時(shí)存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下，更易促進(jìn)水腫發(fā)生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使腎臟排泄水、鈉減少和引起鈉、水潴留的機(jī)制。該機(jī)制認(rèn)為，球?管失平衡可能有三種情況：① GFR降低，腎小管重吸收不變，腎排出鈉水減少；② GFR不變，腎小管重吸收增加，腎排泄鈉水能力降低；③ GFR降低的同時(shí)，腎小管重吸收增加。

表 皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較
皮質(zhì)腎單位 髓旁腎單位
小動(dòng)脈口徑 入球 ? 出球 入球 ? 出球
交感神經(jīng)末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球
血液供應(yīng)量（占總血量） 94 % 5 %～6 %
腎素含量 多 少
髓襻長(zhǎng)度 短（僅伸及外髓質(zhì)層） 長(zhǎng)（伸及內(nèi)髓質(zhì)層）
髓襻鈉水重吸收能力 弱 強(qiáng)

球?管失平衡使機(jī)體發(fā)生鈉、水潴留（體內(nèi)外液體交換失平衡）的機(jī)制，有以下五方面：
（1）GFR急劇降低：急性腎小球腎炎時(shí)濾過膜有炎癥反應(yīng)，慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少，都使腎小球?yàn)V過膜面積明顯減少，GFR降低，發(fā)生鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬變伴腹水時(shí)，有效循環(huán)血量減少，使腎血流量減少和GFR降低，同時(shí)，反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮，腎血管收縮，以及RAAS系統(tǒng)激活，AGT水平增高等，也參與使GFR降低這一過程。但是，在后幾種病理情況下，腎小管重吸收增強(qiáng)對(duì)鈉、水潴留起著更重要的作用。
（2）近曲小管重吸收鈉水增多：① FF增高，見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮更顯著，有效濾過壓增高，使GFR增高比RPF更明顯，F(xiàn)F也就增高。結(jié)果有更多非膠體濾液生成原尿，經(jīng)出球小動(dòng)脈流出至近曲小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大，流體靜壓降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子（ANF）減少。ANF又稱心房利鈉多肽（ANP）或心鈉素，為21～35氨基酸殘基構(gòu)成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低，ANF分泌、釋放減少，近曲小管鈉、水的重吸收也就增加。此外，ANF減少也對(duì)GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于鈉、水潴留使發(fā)生水腫。
（3）腎血流重分布：有效循環(huán)血量降低通過反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活，使腎素和AGT水平增高，導(dǎo)致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)移至髓旁腎單位，在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時(shí)，使鈉、水重吸收大大增加。
（4）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加：有效循環(huán)血量降低時(shí)，腎血流量明顯降低，通過RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高，后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多；與此同時(shí)，ADH分泌也增多；肝硬變時(shí)醛固酮和ADH 的滅活減少。醛固酮和ADH使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。
（5）腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制，也是促進(jìn)鈉水潴留的因素之一。

三 水腫的表現(xiàn)特征和水腫對(duì)機(jī)體的影響
（一）水腫的表現(xiàn)特征
1．水腫液的特點(diǎn)
水腫液可分為兩類：滲出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具體區(qū)別見表6?2。

表6－2 滲出液和漏出液的區(qū)別
滲出液 漏出液
產(chǎn)生原因 炎癥 非炎癥
外 觀 渾濁 清 亮
蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl)
比 重 ?1.018 ?1.015
白細(xì)胞數(shù) ?0.5×109/L (500個(gè)/mm3) ?0.1×109/L(100個(gè)/mm3)
細(xì)菌培養(yǎng) （＋） （－）
放 置 后
可凝固性 可凝固 非凝固

2．皮下水腫的皮膚特點(diǎn)
皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征，也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時(shí)，外觀皮膚蒼白，飽滿感，皺紋變得淺平；觸之皮膚溫度較低，組織彈性差。在骨突出部（如額、顴和踝部）前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位（如脛骨前），以手指按壓皮膚，片刻移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復(fù)原，這是明顯存在皮下水腫的一種證明，故顯性水腫（frank edema）又叫做凹陷性水腫（pitting edema）。但是，在出現(xiàn)顯性水腫之前，當(dāng)細(xì)胞間液生成開始增多，使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內(nèi)，細(xì)胞間液量雖然增加，由于組織間高分子物質(zhì)（膠元和透明質(zhì)酸等）的親水性使增加的水分被吸附，可流動(dòng)性液體并不明顯增加，故體檢無(wú)凹陷性水腫的體征，這種水腫稱為隱性水腫。隱性水腫是水腫的早期，由于機(jī)體存在鈉、水潴留的病理變化，體液總量增加，但此時(shí)體重增加不超過正常時(shí)的10%。若超過10%，?？梢婏@性水腫。
3．全身性水腫的分布特點(diǎn)
不同原因引起的全身性水腫，在水腫分布部位、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面，有不同的特點(diǎn)。影響水腫分布特點(diǎn)的因素為：① 重力和體位；② 皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性；③ 病因的作用對(duì)局部靜脈及毛細(xì)血管血液動(dòng)力學(xué)（即流體靜壓）影響的程度。
右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期，直立位時(shí)在脛前和踝部、仰臥位時(shí)在骶部先有凹陷性水腫。因?yàn)橹亓κ惯h(yuǎn)心部位的靜脈和毛細(xì)血管血液流體靜壓增高，細(xì)胞間隙的可流動(dòng)液體也易流向下垂部。水腫嚴(yán)重時(shí)可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫，或可延及顏面部。因?yàn)樵摬课唤M織疏松，皮膚薄而伸展度大，易于容納水腫液。盡管水腫較嚴(yán)重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。由于肝靜脈受壓，肝淋巴液劇增，通過肝臟表面擴(kuò)張的淋巴管漏出；也由于門靜脈高壓，引起上游毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發(fā)生腹水，但也有不同程度的下肢水腫。

四 各種常見水腫的發(fā)生機(jī)制
1．心性水腫
心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭，其臨床特點(diǎn)已如前述，早期水腫先見于下垂部，然后波及全身，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸、腹水和心包積水。
心性水腫的發(fā)生機(jī)制歸納如圖6?1所示。關(guān)鍵是心力衰竭所致心輸出量降低、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙，主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是，消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少；當(dāng)存在大量胸、腹水形成（蛋白質(zhì)丟失）和嚴(yán)重鈉、水潴留（稀釋作用）時(shí)，血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時(shí)ADH及醛固酮滅活減少，對(duì)促進(jìn)鈉、水潴留起作用。所以，心性水腫發(fā)生的機(jī)制較為復(fù)雜。如果對(duì)前述關(guān)于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制相當(dāng)熟悉，其機(jī)制也不難掌握。

心泵功能衰竭
心輸出量 ?， 有效循環(huán)血量? 體靜脈回流障礙，淤血
交感興奮
外周靜脈阻力? ???靜脈壓?
ANF? 腎血流量?
肝功能障礙 胃、腸淤血 淋巴管回流障礙

重 ADH ?
分 GFR ? 蛋白質(zhì)吸收
配 合成減少 毛細(xì)血管內(nèi)壓?

FF ? RAAS????醛固酮?
激活
鈉 水 潴 留 ???水 腫??? 細(xì) 胞 間 液 生 成 ?
圖6?1 心性水腫發(fā)生機(jī)制的模式圖

2．腎性水腫
腎性水腫（renal edema）是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。水腫發(fā)生早期的臨床特點(diǎn)已如前述。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫，腎病性水腫在臨床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上，也可多達(dá)10～20克。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失，引起低蛋白血癥，血漿蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有嚴(yán)重水腫，因?yàn)檠獫{膠體滲透壓明顯降低，使細(xì)胞間液生成增多，由此也引起有效循環(huán)血量的降低，繼發(fā)性地導(dǎo)致體內(nèi)外液體交換失平衡，即鈉、水潴留（該機(jī)制的細(xì)節(jié)同前），并進(jìn)一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥。 另一類為腎炎性水腫，是由GFR明顯降低，腎小球?yàn)V過面積明顯減少，以及RAAS激活，使腎小管對(duì)鈉、水重吸收增強(qiáng)，引起鈉、水潴留。鈉水潴留進(jìn)一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡，引起水腫。
3．肝性水腫
由嚴(yán)重肝臟疾?。ǜ斡沧?、急性傳染性肝炎、急性肝壞死）引起的水腫，稱為肝性水腫（hepatic edema）。水腫特點(diǎn)主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成。肝性水腫發(fā)生的機(jī)制為：
（1）肝靜脈回流受阻：肝臟疾病尤其肝硬變使結(jié)節(jié)增生，肝假小葉形成，肝靜脈受壓、扭曲或閉塞，導(dǎo)致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔，嚴(yán)重時(shí)甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔。
（2）門靜脈高壓：肝靜脈血流受阻，使肝血竇內(nèi)壓升高，門靜脈壓隨之增高；門靜脈與肝動(dòng)脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄，使門靜脈壓更高。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進(jìn)入腹腔。
（3）低蛋白血癥：由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙，患者有嚴(yán)重低蛋白血癥，是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素。
（4）鈉、水潴留：腹水大量形成后，有效循環(huán)血量明顯降低，腎血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述機(jī)制引起腎臟排尿顯著減少，使發(fā)生鈉、水潴留。
4．肺水腫
5．腦水腫
參考資料：http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

高血壓腦積水形成腦萎縮，是老年癡呆嗎

?腦萎縮主要癥狀為：記憶力下降、健忘、失眠、幻聽、幻覺、智力減退、反應(yīng)退鈍、語(yǔ)言不清、失語(yǔ)、流口水，大小便失禁，情緒不穩(wěn)，急躁易怒，偏癱，抽搐痙攣發(fā)作等。 ?老年癡呆癥狀：記憶力減退，理解、計(jì)算智能減退，工作能力降低，情感反應(yīng)幼稚，語(yǔ)言障礙，生活不能自理，大小便失禁，失去語(yǔ)言能力。 ????老年癡呆發(fā)病機(jī)理是大腦皮質(zhì)萎縮、白質(zhì)稀疏和腦組織的病理改變，造成大量細(xì)胞病態(tài)衰老、變性壞死，使記憶和認(rèn)識(shí)功能減退，理解障礙，導(dǎo)致記憶障礙，并最終發(fā)展為老年癡呆。

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