慢性肺動脈栓塞

大多數(shù)患者在發(fā)生肺栓塞后立即自動激活自體纖溶系統(tǒng)以迅速溶解肺血栓，實驗研究發(fā)現(xiàn)栓塞后21天灌注缺損區(qū)完全恢復，說明血栓被纖溶系統(tǒng)完全溶解。臨床應用肺掃描和肺動脈造影研究肺栓塞，在栓塞后8～14天開始溶解。有些患者表現(xiàn)出溶解的時間較晚。少數(shù)患者出現(xiàn)反復肺栓塞，或纖溶不適當，栓子未能被完全溶解，漸漸蓄積在肺動脈內，導致慢性肺動脈高壓、低氧血癥、右心功能衰竭。

這類患者的主要臨床癥狀包括：86%的患者有用力后呼吸困難，平均癥狀出現(xiàn)的時間2年；79%的患者有血栓性靜脈炎，時間1～48年，平均9年；64%的患者有進行性呼吸困難，平均出現(xiàn)的時間14年；50%有咯血，26%有胸痛；21%感覺乏力。

胸片中有主肺動脈擴張，右心室增大，肺野透亮和胸腔滲出。血氣的特點是動脈低氧血癥和過度通氣。心臟超聲和右心導管顯示慢性肺動脈高壓。

當患者的平均肺動脈壓高于30mmHg，5年存活率是30%，肺動脈壓高于50mmHg，5年存活率僅用10%。

肺栓塞未能被溶解的原因是由于機體的纖溶系統(tǒng)不完全，缺乏凝固抑制因子，不能調節(jié)血管內血栓形成?？鼓窱II（AT－III）是一種基本的凝血系統(tǒng)的蛋白。當患者AT-III缺乏時，臨床表現(xiàn)出反復靜脈血栓形成和肺栓塞的高凝狀態(tài)。激活蛋白C是抑制因子IV，V和蛋白S的蛋白這些共同作用于激活蛋白C，當激活蛋白C缺乏時，增加血栓栓塞的發(fā)生率。不適當?shù)睦w溶，機化血栓引起的栓塞，不能被纖溶系統(tǒng)溶解。對肺血管內膜的研究發(fā)現(xiàn)正常血管內膜的蛻變，造成促凝環(huán)境，可在或大或小的肺血管上產生原位血栓形成。有的患者在最初肺栓塞的基礎上產生近側血栓形成，最終造成肺動脈高壓。

在這種患者內科治療的效果是不理想的。因此，對于懷疑慢性肺栓塞引起肺動脈高壓的患者應行肺動脈造影，肺掃描的灌注異常提供診斷的根據(jù)，解剖部位，肺動脈壓力，選擇適當?shù)幕颊咝醒▋饶で谐g，能取得很好的結果。

這種手術的適應證包括嚴重呼吸功能不全、低氧血癥、肺動脈高壓、肺動脈造影肺栓塞在肺血管的近側，支氣管動脈造影有適當?shù)乃ㄈh端的側支循環(huán)，沒有右心衰竭的患者。相反，患者是遠側肺動脈小分支的栓塞，嚴重右心功能衰竭和高度肥胖是手術禁忌證。當肺栓塞是在一側，選擇前外側開胸，阻斷肺動脈后，行血栓內膜切除術。當肺栓塞是在兩側或累及主肺動脈應采用正中開胸，體外循環(huán)。這種血栓是緊密地與血管壁粘連，行內膜剝脫術時應特別小心。所有的栓子均應取出，有時須在肺動脈的遠側再作切口，直到看到逆向血流。肺動脈切口的閉合最好用一條心包片，以防止狹窄。

術后并發(fā)癥包括右心衰竭、肺出血。但手術的結果是非常令人滿意的。這樣的患者無論是否手術均應抗凝治療，防止進一步的血栓栓塞。血管擴張劑在某些患者可能是有效的。

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