【概述】
預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?,F(xiàn)象,沖動經(jīng)附加通道下傳,提早興奮心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征(pre-excitation syndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征,常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預(yù)激是一種較少見的心律失常,診斷主要靠心電圖。
【病因及發(fā)病機制】
現(xiàn)已公認,預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道(簡稱旁路)存在?;颊叽蠖酂o器質(zhì)性心臟病。也見于某此先天性心臟病和后天性心臟病,如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
電生理研究證明,旁路的傳導(dǎo)速度快,心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳,提前到達旁路的心室端,激動鄰近心肌,從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序,其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形,起始部分有預(yù)激波(δ波)。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳,與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長短決定。正常通路不應(yīng)期長,或沖動大部沿旁路傳導(dǎo),則QRS畸形明顯;旁路不應(yīng)期長,則心室融合波接近正常。
預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路,容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Mǖ老聜?,因而心動過速的QRS波群形態(tài)正常;偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心動過速時QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作,這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)?、在心房易損期抵達心房所致。房撲和房顫時,沖動在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo),促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫,有時可發(fā)展為室顫。
旁路的單向阻滯(大多為下傳阻滯)可使心電圖無預(yù)激表現(xiàn),但有室上性心動過速反復(fù)發(fā)作;電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致心電圖上預(yù)激表現(xiàn)間歇出現(xiàn)。
已知的旁路有下列幾種,同一患者可有多種旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁,連接心房肌和心室??;②房結(jié)旁道(James通路)。為心房與房室結(jié)下部或房室束的通道,可能為后結(jié)間束部分纖維所形成;③結(jié)室、束室連接(Mahaim纖維)。為連接房室結(jié)遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。
【臨床表現(xiàn)】
單純預(yù)激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時,聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半,提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機械收縮。
【輔助檢查】
心電圖表現(xiàn)
各旁路引起預(yù)激的心電圖特征如下。
(一)房室旁道 ①PR間期(實質(zhì)上是P-δ間期)縮短至0.12秒以下,大多為0.10秒;②QRS時限延長達0.11秒以上;③QRS波群起始部粗鈍,與其余部分形成頓挫,即所謂預(yù)激④繼發(fā)性ST-T波改變。
上述心電圖改變尚有分為A、B兩型的。A型的預(yù)激波和QRS波群在V1導(dǎo)聯(lián)均向上,而B型V1導(dǎo)聯(lián)的預(yù)激波和QRS波群的主波則均向下;前者提示左室或右室后底部心肌預(yù)激,而后者提示右室前側(cè)壁心肌預(yù)肌。這種分類方法雖然受到預(yù)激是不同部位旁路所致的多變QRS波群的限制,但有助于區(qū)別旁路的心室端在左或右、前或后,因而沿用至今。
(二)房結(jié)、房希旁道 PR間期少于0.12秒,大多在0.10秒;QRS波群正常,無預(yù)激波。這種心電圖表現(xiàn)又稱為短PR、正常QRS綜合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)綜合征。
(三)結(jié)室、束室連接 PR間期正常,QRS波群增寬,有預(yù)激波。
預(yù)激綜合征室上性心動過速發(fā)作時,預(yù)激表現(xiàn)大多消失,心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常的室上性心動過速。并發(fā)房撲或房顫時,QRS保持預(yù)激特征的不少見,心電圖表現(xiàn)為QRS波群畸形寬大的房撲或房顫;心室率大多超過200次/min,甚至可達300次/min。房撲時可呈1:1房室傳導(dǎo),并可能辨認房撲波。房顫時心室律不規(guī)則,長間歇之后可見到個別QRS波群形態(tài)正常(可能為旁路不應(yīng)期延長,房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)作用消失后,沖動全部或大部經(jīng)房室結(jié)傳導(dǎo)所致),并可能辨認房顫波。心室率極快時,還可伴有頻率依賴性心室內(nèi)傳導(dǎo)改變。
【診斷】
診斷依據(jù)
1.典型預(yù)激綜合征:(1)P-R間期<0.12秒,P波正常;(2)QRS時間>0.11秒;(3)QRS波群起始部分變粗鈍,稱為預(yù)激波或δ波;(4)繼發(fā)性ST-T改變。臨床上又分為三型: A型預(yù)激:預(yù)激波和QRS波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上,其旁道位于左心室后基底部。 B型預(yù)激:預(yù)激波和QRS波群的主波V1導(dǎo)聯(lián)向下,在左胸導(dǎo)聯(lián)V5向上,其旁道位于右室外側(cè)壁。 C型預(yù)激:預(yù)激波和QRS波群V1-V2導(dǎo)聯(lián)向上,V3-V5導(dǎo)聯(lián)向下。為左室側(cè)壁預(yù)激。
2.變異型預(yù)激: LGL型預(yù)激:(1)P-R間期≤0.11秒;(2)QRS波群時間正常;(3)沒有δ波 Mahaim型預(yù)激:(1)P-R間期≥0.12秒; (2)QRS綜合波起始波有δ波,但δ波小;(3)QRS時間≥0.12秒,但增寬輕微。
除上述心電圖特征外,心電向量圖可作為診斷依據(jù),其特征是各個面上QRS環(huán)起始部分運行緩慢成一直線,持續(xù)可達0.08秒,以后突然轉(zhuǎn)向并以正常速度繼續(xù)運行。QRS環(huán)運行時間可超過0.12秒。希司束電圖和體表或心外膜標(biāo)測(mapping)有助于鑒別各項頂激和進行旁路的定位,在確診旁道是否參與心動過速折返環(huán)方面起重要作用。
心電圖上預(yù)激圖形應(yīng)與束支傳導(dǎo)阻滯,心室肥大或心肌梗塞鑒別,PR間期縮短和預(yù)激波的存在可確認為預(yù)激。加速的心室自主心律與竇性心律呈干擾性房室分離時(尤其當(dāng)心室率與竇性的心率相似時),可有短陣PR間期縮短、QRS波群寬大畸形的心電圖表現(xiàn),酷似間歇性預(yù)激;但長記錄??娠@示PR間期不固定和房室分離,不難與預(yù)激鑒別。
預(yù)激并發(fā)室上性心動過速時,QRS波群常不增寬,但發(fā)作中止后除隱匿性預(yù)激外均有特征性心電圖改變,預(yù)激并發(fā)房顫或房撲時,QRS波群常增寬,應(yīng)與室性心動過速相鑒別。
【治療措施】
預(yù)激本身不需特殊治療。并發(fā)室上性心動過速時,治療同一般室上性心動過速。并發(fā)房顫或房撲時,如心室率快且伴循環(huán)障礙者,宜盡快采用同步直流電復(fù)律。利多卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導(dǎo),可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導(dǎo),維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo),都可能使心室率明顯增快,甚至發(fā)展成室顫,因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁,宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應(yīng)期短或旁路不應(yīng)期于快速心房調(diào)搏時間縮短、或房顫發(fā)作時心室率達200次/min左右者,有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融,或手術(shù)切斷旁路,預(yù)防發(fā)作的適應(yīng)征。
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/159633.html.
聲明: 我們致力于保護作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
上一篇: 預(yù)激綜合征的概述
下一篇: 氣胸影像檢查及實驗室檢查