反流性食管炎的發(fā)病機制與治療

反流性食管炎的發(fā)病機制與治療

綜述了反流性食管炎的有關研究狀況。反流性食管炎是一個較多發(fā)的疾病，是由于機體保護性和損害性因素失衡的結果。其臨床癥狀表現(xiàn)各異，以胃腸道癥狀為主要表現(xiàn)診斷不難，但隱性GERD診斷不易，故應引起臨床醫(yī)生的高度重視。24h食管內PH監(jiān)測是診斷反流性食管炎的金標準，目前該病的診斷多從兩方面著手，一是證實有胃食管反流的存在，另一方面是證實有食管炎。內科治療的原則是：(1)減少胃食管反流；(2)減低反流物的酸度；(3)增強泵食管的作用；(4)保護食管粘膜。藥物治療多采用制酸藥、動力藥和粘膜保護劑等，如奧美拉唑紅霉素、思密達等。

胃食管反流病發(fā)病機制講解

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指腸內容物反流入食管引起的不適癥狀和（或）并發(fā)癥的一組疾病。其主要癥狀為燒心、反流、胸痛等。GERD的臨床表現(xiàn)不僅限于食管，也與某些咽喉、呼吸道等食管鄰近器官的疾病存在相關性。根據(jù)有無食管黏膜損傷，GERD分為非糜爛性胃食管反流病(non-erosive reflux disease，NERD)及反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)。

發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，存在抗反流防御機制減弱和反流物攻擊并損傷食管黏膜的兩方面問題。
1.抗反流防御機制包括抗反流屏障、食管對反流物的清除能力和食管黏膜抵抗反流物損傷作用的能力。
（1）抗反流屏障:正常食管與胃連接處的解剖結構和生理功能本身具有防止反流發(fā)生的作用。下食管括約肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角（His角)等胃和食管交接部解剖結構共同構成。上述結構共同作用維持LES高壓帶的抗反流功能。
LES是反流防御機制中的重要環(huán)節(jié)。LES的高壓帶以膈裂孔水平分為胸段和腹段，腹段的食管閉合對防止反流有重要意義。正常人的LES靜息壓（LES pressure，LESP)為10? 30mmHg。但多種因素可導致LESP下降。包括:賁門失弛緩術后、某些激素(如縮膽囊素、胰 高血糖素、血管活性腸肽等）、食物(如高脂肪、巧克力等）、藥物（如鈣通道阻滯劑、地西泮類）等。腹內壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)及胃內壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)均可因LESP相對降低而導致胃食管反流。
一過性下食管括約肌松弛（transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)是指與 吞咽無關的下食管括約肌自發(fā)性松弛。其時間明顯長于吞咽誘導的松弛時間。TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制。胃食管反流病患者的TLESR多出現(xiàn)頻繁，松弛時間長，且殘余壓更低，因此會導致病理性反流。
食管裂孔疝是腹段食管和部分胃經(jīng)膈食管裂孔進入胸腔的疾病。食管裂孔疝的形成可使 LES抗反流屏障功能被削弱。
（2）食管酸廓清功能:正常情況下，食管具有清除反流的能力。以下兩種方式可廓清食管內的反流物:①食管體部自上而下的蠕動推進(包括吞咽誘發(fā)的原發(fā)性蠕動或因反流誘發(fā)的繼發(fā)性蠕動)對大多數(shù)反流物可起到容量清除作用；②唾液對殘余反流物發(fā)揮緩慢中和作用。部分GERD患者存在食管體部蠕動推進能力下降現(xiàn)象。
(3)食管黏膜屏障:食管上皮表面的黏液層、復層鱗狀上皮、上皮細胞間的緊密連接以及黏膜下豐富的血液供應等共同構成了黏膜的抗損傷屏障。長期吸煙、飲酒和神經(jīng)精神功能障礙等因素可削弱食管黏膜屏障功能。而部分GERD患者的食管黏膜對反流物的刺激過于敏感，這可能是NERD患者發(fā)生臨床癥狀的重要因素。
2.反流物對食管黏膜的攻擊作用反流物對食管黏膜的損害與反流物的化學特點、量有關，也與反流物與黏膜接觸的時間長短和部位有關。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜損害的最主要成分；膽汁中的非結合膽鹽和胰酶也參與部分胃食管反流病患者的黏膜損害過程。此外，任何原因導致的胃排空延遲均可以加重反流。

反流性胃炎和食管炎的病因及癥狀是什么？

反流性胃炎
病因：
1：幽門螺桿菌感染引起胃黏膜炎癥，膽汁反流性胃炎可與HP感染并存，HP感染和膽汁反流兩者均與黏膜損害有關，其可能通過增加胃泌素釋放，從而影響胃十二指腸動力，引起膽汁反流。
2：膽汁酸是十二指腸反流液造成黏膜損傷的主要成分，對黏膜屏障具有明顯的破壞作用。
3：其他原因，如原發(fā)性幽門括約肌功能障礙可使幽門開放時間延長、幽門松弛或挈持續(xù)開放狀態(tài)，使十二指腸內容物反流入胃，引起十二指腸胃反流的發(fā)生。
癥狀：
1、上腹部疼痛和嘔吐膽汁。上中腹部疼痛的性質呈燒灼樣疼痛，進食后加重，常伴有惡心、嘔吐，吐出淡黃色的膽汁混合液。常混有食物 。有的還有黑便、嘔血、體重減輕等癥狀。
2、服用制酸藥效果差。
3、禁食后可使上腹部疼痛加劇。
4、常出現(xiàn)貧血。
反流性食管炎：
病因：
1.抗反流屏障的破壞
食管下端括約?。↙ES）是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區(qū)。該處靜息壓為15～30mmHg，構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。膽堿能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應增加。
2.食管酸廓清功能的障礙
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（10～15秒）食管繼發(fā)性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害
當防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復能力的削弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。
4.胃十二指腸功能失常
（1）胃排空異常。
（2）胃十二指腸反流 當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
5.裂孔疝
常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。
6.妊娠嘔吐
因妊娠增加了腹內壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。
7.其他疾病
新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕。原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管黏膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎?；瑒有褪彻芰芽尊抟虺Ｖ翷ES和幽門功能失調而易并發(fā)本?。皇改c潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠后期、胃內壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發(fā)該病。
癥狀：
1.食管炎的嚴重程度與反流癥狀無相關性。反流性食管炎患者表現(xiàn)有胃食管反流的典型癥狀，但也可無任何反流癥狀，僅表現(xiàn)為上腹疼痛、不適等消化不良的表現(xiàn)。嚴重的食管炎患者臨床表現(xiàn)并不一定很嚴重。
2.典型癥狀表現(xiàn)為胸骨后燒灼感（燒心）、反流和胸痛。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反流指胃內容物反流到咽部或口腔。反流癥狀多發(fā)生于飽餐后，夜間反流嚴重時影響病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，但出現(xiàn)永久性咽下困難，進食固體食物時可引起堵塞感或疼痛。
4.嚴重食管炎者可出現(xiàn)食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。
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