腎性高血壓的發(fā)病機(jī)理是什么？(腎損傷性高血壓和腎性高血壓有什么區(qū)別？)

腎性高血壓的發(fā)病機(jī)理是什么？

腎性高血壓的發(fā)病機(jī)理主要有以下兩點(diǎn)：

(1)容易依賴性高血壓：大約90%的腎實(shí)質(zhì)性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴(kuò)張所致。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不是過量)水、鹽時(shí)，就會(huì)造成水、鈉在體內(nèi)潴留，進(jìn)而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會(huì)出現(xiàn)此機(jī)制。這類患者體內(nèi)的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內(nèi)過多的水、鹽達(dá)到降壓的目的。

(2)腎素依賴性高血壓：腎動(dòng)脈狹窄和10%的腎實(shí)質(zhì)性高血壓是因?yàn)槟I素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導(dǎo)致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應(yīng)用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機(jī)制中起主要作用 。

事實(shí)上，高血壓的發(fā)病機(jī)制要比這一簡單的分類復(fù)雜得多。因?yàn)橛行┎∪似涓哐獕杭炔荒苡萌萘砍d解釋，也不是用腎素過多所能解釋得了的。同時(shí)這兩類發(fā)病機(jī)制之間是相互聯(lián)系的。血容量增多常抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)；而鹽的負(fù)荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升壓作用主要取決于鈉內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。因此將腎性高血壓人為地區(qū)分為兩大類，主要是幫助高血壓發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)和研究，從而尋找有效的降壓途徑。

腎損傷性高血壓和腎性高血壓有什么區(qū)別？

臨床上將高血壓造成的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱為高血壓性腎損害，原發(fā)性高血壓所致的腎損害與高血壓的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)，臨床所見的原發(fā)性高血壓腎損害主要為良性腎小動(dòng)脈硬化。良性腎小動(dòng)脈硬化的發(fā)生與高血壓程度和持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)。一般原發(fā)性高血壓持續(xù)5年到10年后，可出現(xiàn)輕至中度腎小動(dòng)脈硬化，逐漸出現(xiàn)腎小管及功能改變。
腎性高血壓，主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機(jī)理與病理特點(diǎn): 一是腎實(shí)質(zhì)病的病理特點(diǎn)表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄，造成了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足。 二是腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤，使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄。 三是非特異性大動(dòng)脈炎，引起腎臟 血流灌注不足。
需要與高血壓腎損害鑒別主要是腎實(shí)質(zhì)性病變引起的高血壓，
腎性高血壓：蛋白尿重、常有Alb降低，腎損害從腎小球先損害，貧血較重，
高血壓腎損害：相對(duì)的是：蛋白尿較輕，從腎小管開始損害，貧血較輕，但心腦和眼底病變較重。

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