雙親均有遺傳過敏史,其子女發(fā)生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。近來發(fā)現染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發(fā)病相關。在免疫異常方面表現為血IgE增高,近來研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgE Fc受體(Fc e RI)。“吸入性”抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚,引起朗格漢斯細胞的活化,釋放IL-1β使異位性特異的T輔助細胞亞類TH-2活化而產生IL-4、IL-5等細胞因子,刺激B細胞產生IgE,同時IL-5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。
在遺傳過敏性皮炎患者中,由環(huán)境變應原(屋塵螨,花粉)斑試引起的濕疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發(fā)相反應(cutaneous late-phase reaction)相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤,故認為IgE介導的“接觸性過敏”,在遺傳過敏性皮炎的發(fā)病機制中起了重要作用。
生理藥理學方面,患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍,所產生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低,β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降,a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發(fā)現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,從而使cAMP水平下降。
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