新生兒顱內(nèi)出血有哪些病理改變？(胎兒顱內(nèi)出血)

新生兒顱內(nèi)出血有哪些病理改變？

所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產(chǎn)兒最易因低氧導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細(xì)胞和僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞的血管越豐富，這些小血管缺乏結(jié)締組織支持，且呈特有的U型血流方向，對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏感，在循環(huán)障礙靜脈壓增高時(shí)很易破裂而由室管膜下進(jìn)入腦室，同時(shí)也可從第4腦室溢出進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。近足月者腦室成熟，對缺氧較有抵抗力，而幸免于死者，其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對缺氧仍較敏感，當(dāng)循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質(zhì)邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死或/及出血。脈絡(luò)叢血管破裂可導(dǎo)致腦室內(nèi)出血。

硬腦膜下出血主要由產(chǎn)傷引起的小腦幕或大腦鐮撕裂，大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部可壓迫延腦，促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。

硬腦膜外出血很少見，主要是產(chǎn)鉗使顱骨內(nèi)板與硬腦膜分離時(shí)腦膜中動脈破裂所致。

胎兒顱內(nèi)出血

有些胎兒會有顱內(nèi)出血的情況，這是非常危險(xiǎn)的，應(yīng)該要盡量避免這種情況出現(xiàn)，通常胎兒顱內(nèi)出血的原因有很多，如果出血量比較小的話，胎兒能自行吸收，出血量大則不行，那么胎兒顱內(nèi)出血是什么來的呢？

胎兒顱內(nèi)出血會吸收嗎

有些胎兒會出現(xiàn)顱內(nèi)出血的情況，這種情況是比較危險(xiǎn)的，那么胎兒顱內(nèi)出血會吸收嗎？

新生兒顱內(nèi)出血是新生兒常見的嚴(yán)重疾病，是常見的一種腦損傷，由產(chǎn)傷和缺氧引起，也是造成圍生新生兒死亡的主要原因之一。胎兒顱內(nèi)出血自行吸收的可能性較小，但也是有的，胎兒顱內(nèi)出血是比較常見的一種疾病，主要是由于腦損傷導(dǎo)致的，治療的時(shí)候要看一下出血量，還要看一下出血的位置，要聽從醫(yī)生的指導(dǎo)，定期復(fù)查。

新生兒血腫小的話是可以自行吸收的，時(shí)間是不能確定的，因?yàn)閭€(gè)體存在差異性。平時(shí)保持安靜，減少搬動，頭中位或右側(cè)臥位，頭肩略墊高30°。通常輕度顱內(nèi)出血吸收后不會留下后遺癥的。

胎兒顱內(nèi)出血能治愈嗎

胎兒一旦有顱內(nèi)出血的情況，要及時(shí)治療，不然很容易導(dǎo)致腦癱之類的，那么胎兒顱內(nèi)出血能治愈的嗎？

胎兒顱內(nèi)出血，在做產(chǎn)檢的時(shí)候就會發(fā)現(xiàn)的，但是胎兒顱內(nèi)出血需要先查明一下出血量，如果出血量比較多，肯定會對胎兒的腦部發(fā)育產(chǎn)生一定的影響，一般在孩子出生之后，可以進(jìn)行一些治療，但是不能夠完全的治愈，所以，如果出血量比較嚴(yán)重，可以考慮結(jié)束妊娠。

通常出血可在中樞神經(jīng)的幾個(gè)部位出現(xiàn)，考慮缺血缺氧，血壓不穩(wěn)和生產(chǎn)時(shí)對頭部施加的壓力引起顱內(nèi)出血。胚胎基質(zhì)層(大量胚胎細(xì)胞覆蓋在尾狀核，并且僅在胎兒期出現(xiàn))的存在導(dǎo)致了出血的可能性，治愈起來相當(dāng)困難，但還是有治愈的可能性的。

胎兒為什么會顱內(nèi)出血

有些胎兒檢查出了顱內(nèi)出血的情況，讓家人非常擔(dān)心，那么胎兒為什么會顱內(nèi)出血呢？

胎齡在37足周以前出生的活產(chǎn)嬰兒稱為早產(chǎn)兒或未成熟兒。其器官功能和適應(yīng)能力較足月兒為差者，應(yīng)給予早產(chǎn)兒特殊護(hù)理。由于早產(chǎn)兒的肝臟不成熟，肝功能不全，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等均較足月兒為低，故凝血機(jī)制不健全，容易出血。當(dāng)外傷、缺氧、感染、凝血機(jī)能受礙，往往易出血而且較重，腦部血管尤易受傷而出血。

妊娠方面如果胎兒免疫性的血管減少，胎盤出現(xiàn)了剝離和雙胎輸血綜合征。胎兒方面如果胎兒出現(xiàn)了宮內(nèi)的發(fā)育遲緩，巨細(xì)胞病毒的感染和先天性凝血功能障礙也可以引起胎兒顱內(nèi)的出血。

胎兒顱內(nèi)出血嚴(yán)重嗎

胎兒一旦出現(xiàn)顱內(nèi)出血的情況，一定要到醫(yī)院進(jìn)行檢查，胎兒顱內(nèi)出血嚴(yán)重嗎？

如果胎兒顱內(nèi)出血比較少的話，可以慢慢吸收，如果出血量比較多的話，不排除胎兒有畸形的可能，最好終止妊娠。建議如果出血量不多，可以先暫時(shí)觀察。如果出血量持續(xù)增加的話，壓迫神經(jīng)會導(dǎo)致胎兒智力發(fā)育低下，最好采取引產(chǎn)手術(shù)。

通常產(chǎn)前胎兒顱內(nèi)出血和母體、妊娠及胎兒三個(gè)方面因素都有關(guān)系。母體方面如糖尿病性的酮癥酸中毒，服用抗凝抗癲癇的藥物，凝血功能障礙、外傷、發(fā)熱都可以引起胎兒顱內(nèi)的出血。胎兒方面如果胎兒出現(xiàn)了宮內(nèi)的發(fā)育遲緩，巨細(xì)胞病毒的感染和先天性凝血功能障礙也可以引起胎兒顱內(nèi)的出血，所以胎兒顱內(nèi)出血是比較嚴(yán)重的。

腦出血的病理變化以及死亡原因是什么，未死亡前采取什么措施治療？

分類: 醫(yī)療健康
問題描述:

腦出血的病理變化以及死亡原因是什么，未死亡前采取什么措施治療？

解析:

腦出血(cerebral hemorrhage)是指自發(fā)性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。

高血壓是腦出血的主要原因。

其它原因有腦血管畸形、動脈瘤、腦動脈炎、血液病、應(yīng)用溶栓抗凝藥后、淀粉樣血管病及腦腫瘤。

高血壓腦動脈硬化腦出血的機(jī)理

高血壓如超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力,血管就被動擴(kuò)張,平滑肌和內(nèi)膜受損害,通透性增加,血漿成分滲入導(dǎo)致小動脈纖維素性壞死,小動脈平滑肌可透明性變,小動脈壁變薄膨出成微小動脈瘤;小動脈壁和微小動脈瘤在血壓突然升高時(shí)破裂是引起腦出血最常見的原因。

腦出血的腦部損傷機(jī)制

腦內(nèi)血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內(nèi)壓升高,阻礙靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內(nèi)高壓形成惡性循環(huán)導(dǎo)致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命。

腦出血多為單獨(dú)的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高及組織移位,導(dǎo)致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使腦干繼發(fā)出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有自溶現(xiàn)象,末期可成為囊腔,稱為中風(fēng)囊,腔內(nèi)可見黃色液體。

以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：

（1）腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例（75％）有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血12例（30．8％），橋腦出血9例（23．1％），中腦橋腦均有出血18例（46．1％）。

繼發(fā)腦干出血的機(jī)制：①血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干7例（18％），呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例（5.2％）。③大腦出血灶破入腦室，導(dǎo)水管擴(kuò)張積血，血液進(jìn)入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，共8例（20.5％）。 ④腦干小血管出血，共25例（64．1％），多呈點(diǎn)片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當(dāng)明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實(shí)為動脈出血。另外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有時(shí)可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。

繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷：血壓相對較高，39例 中31例（79．5％）的最高收縮壓達(dá) 200mmHg以上，而無腦干出血組僅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改變多，占53．85％，表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%；存活期短．本組39例中 29例（74．4％）在48小時(shí)內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8％（4/13），說明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。

（2）腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷：① 丘腦下部的解剖特點(diǎn)：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對以上的神經(jīng)核團(tuán)，數(shù)以萬計(jì)的神經(jīng)分泌細(xì)胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等，丘腦下部長約 1cm,重約4g，約為全腦重量的3‰．但機(jī)制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動．內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。該區(qū)還有以下特征：有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒，顱壓增高、感染等損傷時(shí)易出現(xiàn)水腫和出出血等改變；漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖維聯(lián)系，當(dāng)其受壓、腫脹、出血時(shí)，該聯(lián)系即遭到破壞。②丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細(xì)胞增高．血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。

（3）腦出血繼發(fā)腦疝；腦出血可以并發(fā)天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時(shí)發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。天幕沿時(shí)出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大。中心疝時(shí)雙側(cè)瞳孔均小呼吸不規(guī)則。其病理標(biāo)志為：①赤質(zhì)、紅核向下移位，②第三腦室向下移位，（3）丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時(shí)，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，至死亡。

腦出血臨床表現(xiàn)和病理過程取決于出血部位和出血量多少。多數(shù)病人動態(tài)下突然發(fā)病, 起病急驟, 常伴頭痛、嘔吐, 這是因顱內(nèi)壓驟然升高所致。病情在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰, 嚴(yán)重者出現(xiàn)意識喪失, 存在生命危險(xiǎn)。因此, 內(nèi)科治療的關(guān)鍵在于減輕顱內(nèi)壓、腦水腫及控制血壓，同時(shí)正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟癥狀等并發(fā)癥。本文討論了腦出血的急性期治療，著重于并發(fā)癥的處理措施。

腦出血急性期指發(fā)病的3～4周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、管理腦壓、處理合并癥?；颊呓^對臥床，避免情緒緊張，保持安靜，注意頭部抬高15～20度?；杳曰颊呷“雮?cè)臥位，頭部偏向一側(cè)，給予間斷吸氧，保持呼吸道通暢，隨時(shí)觀察生命體征，并預(yù)防發(fā)生嘔吐后誤吸等，嚴(yán)格按昏迷患者處理常規(guī)進(jìn)行處置。

1 管理血壓

腦出血的病變部位多在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的穿支小動脈（豆紋、豆丘）。由于長期的高血壓使腦內(nèi)小動脈擴(kuò)張，形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維樣壞死，所以當(dāng)血壓急驟升高時(shí)易引起小動脈破裂而出血。長期高血壓致小動脈內(nèi)膜受損、脂質(zhì)沉積、平滑肌層變性壞死，在壓力和血流急驟變化時(shí)，一處小動脈出血可引起嚴(yán)重的血管反應(yīng)出現(xiàn)周圍多處出血融合，形成血腫或出血的散在分布。應(yīng)將血壓控制在180/100mmHg以下，不應(yīng)太低,否則會造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。

最常見的出血部位是內(nèi)囊, 患者表現(xiàn)昏迷、嗜睡或清醒，除血壓明顯升高外，出現(xiàn)典型的三偏癥狀（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。出血量大并破入腦室者昏迷加深，出現(xiàn)腦水腫、腦疝，病情危重，預(yù)后極差。

2 管理腦壓

腦水腫是腦出血的主要并發(fā)癥，也是致命因素之一。脫水治療一般不少于15天。對于出血量大于50～70ml、年齡70歲以下的患者，手術(shù)清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。立體定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 處理并發(fā)癥

腦出血后由于植物神經(jīng)中樞受損，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能紊亂，可導(dǎo)致肺部感染、消化道出血和水電解質(zhì)紊亂等多種臨床并發(fā)癥，加之患者多數(shù)有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史，從而極易合并心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經(jīng)常遇到的腦出血并發(fā)癥及其處理原則如下：

3.1發(fā)熱

腦出血患者可出現(xiàn)發(fā)熱，主要有以下四種情況：

（1）感染性發(fā)熱：主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、言語障礙以及異常咳嗽的患者，嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管可發(fā)生吸入性肺炎或墜積性肺炎。此外，肺部感染還可源于機(jī)械輔助呼吸措施不當(dāng)導(dǎo)致的醫(yī)源性感染，使用腎上腺皮質(zhì)激素導(dǎo)致的二重感染以及長時(shí)間住院引發(fā)的交叉感染等。

防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天盡可能抬高床頭30度，進(jìn)食時(shí)則為90度。鼓勵(lì)患者經(jīng)?？人耘c深呼吸，飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應(yīng)取側(cè)臥位并將口角放低，或取仰臥位，以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者，嘔吐后應(yīng)將口腔內(nèi)異物用床邊吸引器吸干凈，以防吸入氣管。②為防止鼻飼飲食返流，鼻飼速度不應(yīng)過快，并須注意溫度適宜，鼻飼前先充分吸痰，鼻飼后將床頭抬高30度持續(xù)2小時(shí)，短時(shí)間內(nèi)盡量不吸痰，以防引起嘔吐。在出現(xiàn)胃液返流時(shí)，可適當(dāng)減少每日鼻飼量，嚴(yán)重者暫勿進(jìn)食。拔管時(shí)要注入少量氣體，以免管頭食物在抽出時(shí)落入氣管。③加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，意識障礙不能進(jìn)食者必須加強(qiáng)口腔護(hù)理，每2～3小時(shí)翻身拍背一次。更應(yīng)重視吸痰問題，并發(fā)肺炎患者痰多如果不能徹底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到滿意控制。④嚴(yán)重的肺部感染造成體溫高、痰黏稠不易咳出，并且意識障礙在短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)，經(jīng)藥物治療無效或有窒息者，可考慮氣管切開，以利排痰、氣管內(nèi)給藥和減少經(jīng)咽部吸痰所造成的黏膜損傷。⑤積極治療腦出血，控制腦水腫，爭取早期恢復(fù)意識，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，則必須應(yīng)用大量廣譜抗生素治療。腦出血并發(fā)呼吸道感染多為醫(yī)院內(nèi)病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見（50%～60%），如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等，葡萄球菌約占10%，肺炎球菌較少見(5%)。對革蘭陰性菌感染的經(jīng)驗(yàn)用藥為：氨基糖苷類+半合成青霉素(廣譜)或頭孢菌素類;依克沙+羧氨芐青霉素；丁胺卡那霉素+頭孢菌素類抗生素。

腦出血后泌尿道感染的發(fā)病率僅次于呼吸道感染，感染細(xì)菌多為寄居于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導(dǎo)尿（1周以上）者應(yīng)注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應(yīng)盡量避免導(dǎo)尿，如確需導(dǎo)尿時(shí)應(yīng)嚴(yán)格消毒，并采用消毒封閉引流系統(tǒng)。無癥狀的菌尿癥一般不必治療，以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據(jù)分離的病原菌和藥敏試驗(yàn)選用抗生素，多數(shù)菌尿癥在導(dǎo)尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖苷類+氨芐青霉素或第三代頭孢類菌素+氨芐青霉素。

（2）中樞熱：系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞受損所致，常見于嚴(yán)重的腦出血破入腦室、原發(fā)性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱，體溫多在39℃以上，患者無汗，軀干皮溫高而肢端發(fā)涼，不伴寒戰(zhàn)，沒有與體溫改變相應(yīng)的心率改變，用解熱藥無效。退熱的處理以物理降溫為主，包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫和冰水灌腸等。體質(zhì)虛弱的老年患者，使用解熱藥需慎重，防止虛脫。條件許可又有適應(yīng)證時(shí)，可選用亞低溫療法。有報(bào)道，中樞性高熱與腦內(nèi)多巴胺受體功能失調(diào)有關(guān)，故使用該受體的激動劑溴隱亭可能有效。

（3）脫水熱：系由于脫水過度，水分補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血液濃縮，顱內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞受累而引起的發(fā)熱。此外，脫水過度還可導(dǎo)致患者因體液不足致排痰困難，也增加了脫水熱的發(fā)生。對于治療過程中患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細(xì)胞壓積增大，應(yīng)考慮到脫水熱的可能。處理方法首先應(yīng)調(diào)整脫水劑量，其次也可進(jìn)行物理降溫。

（4）吸收熱：主要見于出血性腦卒中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細(xì)胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱，常見于發(fā)病后的第1～2周內(nèi)，以低至中度熱居多，不伴有感染中毒征象和下丘腦受損癥狀，處理可采用物理降溫。

3.2呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥

腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥除呼吸道感染外，還有神經(jīng)源性肺水腫（NPE）。NPE是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經(jīng)物質(zhì)釋放，周圍血管收縮導(dǎo)致血壓升高，血液從高阻力的周圍循環(huán)轉(zhuǎn)移到阻力低下的肺循環(huán)，結(jié)果使肺動脈內(nèi)液體靜壓升高而損害毛細(xì)血管，液體滲出到肺泡內(nèi)。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧過低引起。NPE發(fā)生率與腦出血的病情密切相關(guān)，出血量大、病情重者NPE發(fā)生率高。NPE多呈暴發(fā)性發(fā)病，如不及時(shí)治療多數(shù)在24小時(shí)內(nèi)死亡，應(yīng)及早給予高濃度吸氧。近年推薦應(yīng)用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周圍和肺動脈壓力，對NPE有良好效果。多巴酚丁胺治療可提高心肌收縮力，同時(shí)也能加快心臟的血流，往往是NPE治療的首選藥物。

3.3 消化系統(tǒng)并發(fā)癥

主要是上消化道出血，它是腦出血嚴(yán)重并發(fā)癥之一，特別多見于腦干出血，常與腦卒中的嚴(yán)重程度相關(guān)，即病情越嚴(yán)重，消化道出血發(fā)生率越高。合并消化道出血的患者預(yù)后較差，病死率可達(dá)半數(shù)以上。引起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發(fā)作等。消化道出血的發(fā)生時(shí)間以腦出血后第1～2周居多。

上消化道出血防治的重點(diǎn)是保護(hù)胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和積極治療腦出血。具體措施如下：

（1） 糾正供氧不足：改善機(jī)體的氧供，首先要保證呼吸道的通暢與肺的交換功能。在危重的腦出血患者應(yīng)注意氧的供給。

（2）維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡：上消化道出血雖是胃局部的表現(xiàn)，但它是全身反應(yīng)中的一部分，內(nèi)穩(wěn)態(tài)對它有著直接或間接的影響。應(yīng)維持合適、有效的血容量，但水過多將引起心、肺的損害。動脈的pH值也將引起胃黏膜pH值的改變，酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因此，維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂也是上消化道出血的預(yù)防措施之一。

（3） 及早給予營養(yǎng)支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護(hù)黏膜。腸內(nèi)營養(yǎng)具有促進(jìn)胃腸道恢復(fù)、 *** 內(nèi)臟與肝循環(huán)、改善黏膜血流、預(yù)防黏膜內(nèi)酸中毒與滲透障礙等作用。腦出血病人，可及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)，在24～48小時(shí)內(nèi)應(yīng)用配方飲食，從25ml/h逐漸增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、維生素E與β胡蘿卜素等抗氧化劑，飲食纖維可改善結(jié)腸黏膜的營養(yǎng)以預(yù)防腸源性感染，每日的需要量應(yīng)在10g以上。在不能口服時(shí)，腸外營養(yǎng)中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏膜的生長，并為胃黏膜提供必需的能量。

（4） 止血?jiǎng)嚎墒褂冒步j(luò)血、立止血等藥，也可用冰水100～200ml加去甲腎上腺素4～8mg胃內(nèi)灌注。

（5） 手術(shù)：上述止血措施無效時(shí)，應(yīng)及早行內(nèi)窺鏡檢查，試行鏡下止血，或外科手術(shù)治療。

此外，需嚴(yán)密觀察病情，了解嘔吐物和大便情況，注意神志變化和肢體皮溫色澤；監(jiān)測血壓和脈搏，定期復(fù)查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血球壓積等；做好胃管的護(hù)理，每次注藥或進(jìn)食前應(yīng)回抽胃液肉眼觀察，必要時(shí)行潛血檢查。

急~~~關(guān)于顱內(nèi)出血，幾天后人清醒了，但是不會說話，顱內(nèi)還有淤血怎么半？

　?。ㄒ唬ず顺鲅獮楦哐獕盒阅X出血最常見類型。多有外側(cè)豆紋動脈破裂引起。三偏證：（對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲)，

　?。ǘ┣鹉X出血為第二常見出血類型。丘腦為大腦皮質(zhì)下感受感覺性質(zhì)，定位和對感覺刺激作出情感反應(yīng)的一個(gè)重要神經(jīng)結(jié)構(gòu)。典型癥狀1 感覺障礙重于運(yùn)動障礙。2 瞳孔縮小，上視不能。3 意識障礙。

　　（三）（尾狀核出血）尾狀核出血腦內(nèi)血腫或腦室積血總量小于三十五毫升為中型，大于三十五毫升為重型。特點(diǎn)：1 急性發(fā)病。2 意識障礙。3 腦膜刺激征明顯。

　?。ㄋ模┠X葉出血老年人常為高血壓動脈硬化或淀粉樣變血管病、青壯年多有先天性腦血管畸形致皮質(zhì)下動脈破裂。

　　1 額葉表現(xiàn)為頭疼，嘔吐，精神異常，摸索（雙手無目地摸索亂抓），強(qiáng)握（給患者一個(gè)物體，他就緊抓住不放手）等.

　　2 顳葉為幻視幻聽，感覺性失語（能聽見你說的話，但聽不懂所表達(dá)的意思）等．

　　3 頂葉表現(xiàn)為偏癱上肢輕下肢重；枕葉為一過性黑蒙與皮質(zhì)盲。出血破入蛛網(wǎng)膜下腔者，腦膜刺激征明顯，易誤診為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　?。ㄎ澹蚰X出血基底動脈的旁中央支破裂引起，可立即昏迷，四肢癱瘓，雙瞳孔針尖樣大小，數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。小的基底節(jié)部出血可引起“閉鎖綜合征”表現(xiàn)為（四肢癱瘓，不能說話和張口，能以睜眼和眼球垂直運(yùn)動來示意回答，貌似醒狀昏迷）。

　　（六）延髓出血急卒發(fā)病，突然昏迷，偏癱速死。

　?。ㄆ撸┲心X出血突然發(fā)病，雙側(cè)椎體束征（四肢病理反射出現(xiàn)，生理反射亢進(jìn)），四肢癱瘓，瞳孔散大。

　?。ò耍┬∧X出血突然站立和行走不穩(wěn).，共濟(jì)失調(diào)（亂歪）.構(gòu)音障礙（吟詩狀）.眼球震顫，伴頭痛，眩暈.惡心，嘔吐。血腫壓迫腦干可昏迷死亡。小血腫的癥狀輕，恢復(fù)快。

　　（九）腦室出血突然發(fā)病，意識障礙，顱壓增高：（頭疼、嘔吐、眼底改變、瞳孔改變、復(fù)視（眼球內(nèi)陷，外展不能）、庫欣征（血壓上升，心率緩慢，呼吸淺慢）意識障礙、抽搐、循環(huán)衰竭{脈壓增大，腦性休克（血壓下降）}、中樞性呼吸衰竭（呼吸變慢，節(jié)律改變。將亡之兆）腦膜刺激征陽性。
　　新生兒顱內(nèi)出血【概述】 顱內(nèi)出血（INTRACTANIAL HEMORRHAGE）是新生兒常見的嚴(yán)重疾病，也是造成圍生新生兒死亡的主要原因之一。以窒管膜下，腦室內(nèi)出血最長見。 【診斷】 1.病史 孕齡不滿32周，體重不足1500G，易發(fā)生腦室管膜下出血及腦室出血，發(fā)病率可達(dá)40%～50%。多發(fā)生于3日以內(nèi)。 2.臨床表現(xiàn) 常無興奮過程，而抑制癥狀明顯，如拒奶、嗜睡、反應(yīng)低下、肌張力低下、擁抱反射消失。經(jīng)常出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸節(jié)律不整及呼吸暫停，伴發(fā)紺。晚期出現(xiàn)驚厥及昏迷。面色蒼白、前囪膨隆、雙眼凝視、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。 3.輔助檢查 (1)血紅蛋白、血小板、紅細(xì)胞壓積下降。凝血酶原時(shí)間處長，間接膽紅素增高，血?dú)夥治龀蚀x性及呼吸性酸中毒，低氧血癥。 (2)腦脊液：蛛網(wǎng)膜下腔及腦室內(nèi)出血，腦脊液呈血性，鏡檢可見皺縮紅細(xì)胞。 (3)其它：如動態(tài)觀察前囪及頭圍的變化，顱透照、頭顱B超及CT檢查等均可根據(jù)需要檢測。CT可精確了解病變類型、部位、出血程度，對預(yù)后做出估價(jià)，具體分度為：Ⅰ度：腦室管膜下出血；Ⅱ度：腦室出血不伴腦室擴(kuò)張，以上90%存活；Ⅲ茺：腦室出血伴腦室擴(kuò)張；Ⅳ充：腦室出血伴腦實(shí)質(zhì)出血，其病死率50%。 【治療措施】 1.防止繼續(xù)出血，保暖、安靜、活動、給氧，避免嚎哭加重出血，集中護(hù)理治療。注意呼吸道通暢，無嘔吐者可摾高上半身15～30度，以減顱壓，有嘔吐者為避免吸入，當(dāng)以平臥、頭偏一側(cè)插胃管喂養(yǎng)為宜。若用靜脈液體量限制在60ML/KG·D，再按嘔吐、心腎功能情況的情加減。給維生素K15MG肌注或靜注每日一欠，連用3天，早產(chǎn)兒酌減，加用維生素C，其它止血?jiǎng)┤缰寡舻冉钥蛇x用，亦可輸小量新鮮血或新鮮冷凍血漿10ML/KL補(bǔ)充凝血基質(zhì)和糾正貧血。 2.對癥處理，煩躁不安、抽搐可促使出血加重，應(yīng)給氯丙嗪每次2MG/KG和苯巴比妥鈉每次5～8MG/KG交替肌注，第3～4小時(shí)一次。癥狀控制后逐漸減量。亦可用負(fù)荷量苯巴比妥鈉20MG/KG靜注，以后用維持量2.5MG/KG每12小時(shí)一次。如與安定配合，止痙效果更好。如囪門飽滿顱壓明顯增高者，需用脫水劑甘露醇，首劑0.5～0.75G/KG靜推，以扣0.25G/KG一日4次。地塞米松0.5～1MG/KG靜注，一日2～4次，有人認(rèn)為能增加療效。重者可加速悄每次1MG/KG，待顱壓降低，腦水腫控制，遂可減量至停藥，一般療程為2～3天。 對于給氧仍有青紫，呼吸微弱、不規(guī)則者，需輔以人工呼吸機(jī)、并注意糾正酸中毒，維持良好灌注。 有硬腦膜下血腫時(shí)，可多次作硬腦膜下穿刺加液，如3周后積液不干，可手術(shù)摘除積液囊。 3.保護(hù)腦組織可給細(xì)胞色素C，輔酶A和ATP加入10%葡萄糖液中靜滴，持續(xù)1～2周。此外，谷氨酸、R-氨酪酸，維生素B6、胞二磷膽堿、腦活素，腦復(fù)康可能對腦細(xì)胞功能恢復(fù)有幫助。 4.預(yù)防感染可給抗生素。 【病因?qū)W】 可分兩型：缺氧型是毛細(xì)血管因缺氧后滲透性增加而血液滲出，可發(fā)生在出生前，出生時(shí)和出生后。損傷型則都發(fā)生在出生時(shí)。實(shí)際上有相當(dāng)多的顱內(nèi)出血是在缺氧基礎(chǔ)上，在組織失常的情況下才發(fā)生損傷。 抽傷性顱內(nèi)出血都隨出生體重增大而增加，在極低體重兒的難產(chǎn)中顱內(nèi)出血仍是以損傷性為主，而自然分娩中則缺氧性為主，難產(chǎn)中損傷比例明顯高于自然分娩。從出生體重分析，發(fā)生顱內(nèi)出血的基本規(guī)律是體重越小，缺氧性的越多，越大則損傷性的越多，缺氧越重越易損傷。由于新生兒出生第1周內(nèi)凝血因子減少，有出血趨向，可加重顱內(nèi)出血的程度和后果。少數(shù)病例是因維生素K缺乏、顱內(nèi)血管瘤破裂和快速靜注碳酸氫鈉或擴(kuò)溶劑等的醫(yī)源性出血所引起。 【病理改變】 所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產(chǎn)兒最易因低氧導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細(xì)胞和僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞的血管越豐富，這些小血管缺乏結(jié)締組織支持，且呈特有的U型血流方向，對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏感，在循環(huán)障礙靜脈壓增高時(shí)很易破裂而由室管膜下進(jìn)入腦室，同時(shí)也可從第4腦室溢出進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。近足月者腦室成熟，對缺氧較有抵抗力，而幸免于死者，其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對缺氧仍較敏感，當(dāng)循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質(zhì)邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死或/及出血。脈絡(luò)叢血管破裂可導(dǎo)致腦室內(nèi)出血。 硬腦膜下出血主要由產(chǎn)傷引起的小腦幕或大腦鐮撕裂，大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部可壓迫延腦，促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。 硬腦膜外出血很少見，主要是產(chǎn)鉗使顱骨內(nèi)板與硬腦膜分離時(shí)腦膜中動脈破裂所致。 【臨床表現(xiàn)】 極度嚴(yán)重者可死于產(chǎn)程中或生后僅有微弱心跳，雖經(jīng)積極復(fù)蘇，最后仍告無效。 多數(shù)病例出生時(shí)有窒息，復(fù)蘇好轉(zhuǎn)緩慢，建立呼吸困難，12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)大腦皮層受刺激、興奮性增高的癥狀，岧煩躁不安、呻吟、拒乳、單聲哭 叫、體溫不升、擁抱反射亢進(jìn)、肌震顫、抽搐、凝視、斜視、眼球顫動、兩側(cè)瞳孔大小不等、對光反向消失、呼吸紊亂等，由于新生兒骨縫未合，顱壓增高征狀常不甚明顯，前囪可能緊張，但少隆起和噴射性嘔吐，角弓反張并不多見。繼之，出現(xiàn)皮層抑制癥狀，如嗜睡、昏迷、四肢張力降低、擁抱反射減弱或消失、呼吸不規(guī)則等，重癥和早產(chǎn)兒可無興奮癥狀而僅表現(xiàn)抑制狀態(tài)。一般損傷型顱內(nèi)出血較缺氧性的癥狀出現(xiàn)得早而重，少數(shù)病例在生后2～3天，才顯癥狀，個(gè)別維生素K缺乏導(dǎo)致的顱內(nèi)出血可到衙后1～2月才出現(xiàn)癥狀。 輕癥或腦室周圍腦實(shí)質(zhì)少量出血的癥狀出現(xiàn)偏晚可以興奮與抑制交替，呈時(shí)呆滯、時(shí)激惹的跳躍型，易被疏忽。另有一些被稱不為寂靜型的癥狀更少，往往僅有活動少，肌張力低和紅細(xì)胞壓積下降等表現(xiàn)而引起注意。近年來在用現(xiàn)代設(shè)備CT開展顱內(nèi)出血檢查時(shí)已發(fā)現(xiàn)在正常對照組中檢出有顱內(nèi)出血，說明本病極輕型可以無癥狀崦被遺漏。BURSTION等報(bào)告一組1500G以下的室管膜下出血早產(chǎn)兒，68%無臨床癥狀。 小腦幕下出血表現(xiàn)為腦干受壓，呼吸循環(huán)障礙，病情較重，大腦出血表現(xiàn)為興奮尖叫、激惹和驚厥，硬腦膜下出血輕癥可無癥狀，重者可有偏癱、局限性抽搐，顱窩下血腫或小腦出血表現(xiàn)為延髓受壓，病情進(jìn)展很快。 總的來說本病按出血原因、類型、部位和數(shù)量的不同，臨床表現(xiàn)可以相差懸殊，不典型病例的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常常被呼吸功能紊亂、呼吸不規(guī)則所遮蓋。 【鑒別診斷】 顱內(nèi)出血的腦性缺氧以呼吸淺表不規(guī)則或暫停為多見；而肺性缺氧以氣急、鼻煽和三凹征為主，給氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如歸。抽搐應(yīng)與窒息缺氧后腦水腫、低糖、低鈣、低鈉、低鎂血癥、維生素B6依賴癥、顱內(nèi)畸形、感染、核黃疸等鑒別。肌張力低下應(yīng)與先天愚型、重癥肌無力，先天性肌弛緩綜合征、心型或肌型糖原累積病等相鑒別。 【預(yù)防】 出生前應(yīng)防止早產(chǎn)及避免窒息。孕婦須絕對臥床以減少子宮收縮，并可用擬Β-腎上腺素能類藥物如羥芐麻黃堿（RITODRINE）以推遲分娩。產(chǎn)程中對胎兒進(jìn)行監(jiān)護(hù)，如見宮內(nèi)缺氧及出生時(shí)窒息，均及時(shí)搶救。分娩時(shí)盡量避免產(chǎn)傷，必要時(shí)作剖宮產(chǎn)。對可能早產(chǎn)的孕婦，宜在分娩前3天內(nèi)應(yīng)用地塞米松以促進(jìn)肺成熟及減少呼吸窒息綜合征的危險(xiǎn)。預(yù)防出血傾向，可于分娩前10小時(shí)緩慢靜注苯巴50MG，并在產(chǎn)前4～15小時(shí)頓服維生素K15～30MG。 對＜1500G的未成熟兒生后6小時(shí)內(nèi)可用苯巴比妥降低腦代謝率、清除自由基、減少腦血流量，抑制血壓急劇上升。 對于母乳喂養(yǎng)者應(yīng)指導(dǎo)乳母多吃綠葉蔬苯及新鮮水果。對經(jīng)常腹瀉服抗生素者應(yīng)給維生素K50～100ΜG/天，或每月注射維生素K1MG，患阻塞性黃疸或嬰兒肝炎者，應(yīng)給維持素K1缺乏所致的顱內(nèi)出血。 【預(yù)后】 首先要診斷明確。輕型顱內(nèi)出血幾乎全部存活，后遺癥0～10%；中型死亡率5%～15%，后遺癥15%～25%；重型死亡率達(dá)50%～65%，后遺癥65%～100%。常見的后遺癥有腦積水，腦穿通性囊變，運(yùn)動和智力障礙、四肢癱瘓、癲癇、肌張力低下等。

　　參考文獻(xiàn)：http://BAIKE.BAIDU.COM/VIEW/295580.HTM

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