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      呼吸窘迫綜合征發(fā)病機理
      
        
      
            祝由網(wǎng)
            2023-12-12 05:40:49
        
      

        
      
           
      新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant,PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力
        ，若缺乏表面活性物質(zhì)
        ，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張
      ，其范圍逐漸增大
      。血流通過肺不張區(qū)域
      ，氣體未經(jīng)交換又回至心臟
      ，形成肺內(nèi)短路
      ，因此血PaO2下降
      ，氧合作用（oxygenation）降低
      ，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進行而產(chǎn)生酸中毒
      。酸中毒時肺血管痙攣
      ，肺血流阻力增大，使右心壓力增高
      ，有時甚至可使動脈導(dǎo)管再度開放，形成右向左分流
      ，嚴重時80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯
      ，進入肺的血流量減少后
      ，肺的灌注量不足
      ，血管壁因缺氧滲透性增加
      ，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)
      ，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜
      。 
      【NRDS的誘發(fā)因素】
      一、早產(chǎn)兒
      胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能產(chǎn)生PS
        ，但量不多
        ，且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面
        ，隨著胎齡的增長
        ，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少
        ，RDS的發(fā)生率也愈高
        。胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大
        ，此時是產(chǎn)前預(yù)防的最佳階段
        ，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段
        。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育，生后72～96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸
        ，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產(chǎn)兒渡過難關(guān)
        ，存活率可以提高
        。
      二
        、糖尿病孕婦的嬰兒
      糖尿病孕婦的血糖高
        ，胎兒的血糖也隨之升高
      ，此時胎兒胰島素的分泌必須增加
      ，才能適應(yīng)糖代謝的需要，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原
      。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟
      ，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育
      。
      三
      、宮內(nèi)窘迫和出生時窒息
      宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒
      ，由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育
      ，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產(chǎn)引起
      ，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。
      

          
      本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/175271.html.
      
          
      
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