鈣磷代謝與骨發(fā)育
維生素D缺乏影響鈣
1.維生素D對鈣
無論經皮膚或經消化道吸收的維生素D
首先維生素D被運至肝內
，經肝細胞內質網和微粒體的25-羥化酶系統的作用，使維生素D3變?yōu)?5-羥化酶系統的作用，使維生素D3變?yōu)?5-羥基膽骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有對25-羥化酶活性起負反饋的抑制作用，以調節(jié)25-（OH）D3在血內的濃度。25-（OH）D3被運到腎臟活性維生素D受著血鈣、磷濃度的影響
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，25-（OH）D3的作用：①它能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。1，25-（OH）D3可與小腸粘膜內1，25-（OH）D3的靶細胞的特異受體相結合，進而形成VD結合蛋白鈣，由上皮的粘膜側運到漿膜介，經毛細管吸收到血內。②1，25-（OH）D3可促進腎小球近球小管對鈣、磷的回吸收，以提高血鈣、磷的濃度。③1，25-（OH）D3能促進未分化的間葉細胞分化成破骨細胞，促進骨吸收，使舊骨質中的骨鹽溶解，提高了血鈣、磷濃度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨細胞由此可以看出，肝
、腎功能障礙時，將影響VD羥化過程，這也是肝性、腎性佝僂病發(fā)生的病因。2.甲狀旁腺素（parathyroidhormone,PTH）的作用①PTH的分泌取決于血鈣濃度
，當血鈣低于正常時，PTH增加，高血鈣時則換PTH分泌。高血鈣能換靶器官腺苷酸環(huán)化酶，使環(huán)-磷酸腺苷（c-AMP）的形成下降。低血鈣時恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶細胞的腺苷酸化酶系統，使細胞內的c-AMP升高，可促使線粒體內鈣離子移向胞漿內。胞漿離子鈣濃度增加，激活了細胞膜的鈣泵，使鈣離子向細胞外轉移，提高血鈣濃度。②PTH對骨的作用：當PTH增高時，刺激未分化的間葉細胞分化為破骨細胞的能力加強，從而增加骨吸收，使血鈣、磷濃度上升3.降鈣素（cacitonin,CT）來源于甲狀旁腺及甲狀腺濾泡普遍細胞（“C”細胞）
。降鈣素受血鈣濃度的影響；血中CT的正常值為72±7ng/L以下。血鈣上升時可促進CT上升，反之下降。①CT對骨的作用：它能控制破骨細胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨鹽溶解及骨基質分解。CT能促進破肌細胞轉化為成骨細胞，加強沉鈣作用。幼年動物的降鈣素生物效應活躍。②CT對蛑的作用：抑制腎近球小管對鈣磷的回吸收維生素D
4.骨的正常發(fā)育骨的正常發(fā)育有兩種形式
發(fā)育年齡的骨骺軟骨
有人認為在骨組織中存在一種基質小泡（matrixvesicles）
小兒生長時間骨發(fā)育
，即是軟骨細胞不斷增長，臨時鈣化帶不斷地前移，骨松質不斷地改建，使長骨不斷增長。本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/176514.html.
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