老年人炎癥性腸病是由什么原因引起的？

老年人炎癥性腸病是由什么原因引起的？

炎癥性腸病的主要致病因素包括環(huán)境、遺傳、感染、免疫等。

1、環(huán)境因素 流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)不同地理位置及不同時(shí)期的IBD發(fā)病率有很大的差別；亞洲移民及其后代移居歐美后，其IBD的易感性增加。美國(guó)黑人IBD的發(fā)病率已接近美國(guó)白人，而非洲黑人很少患IBD;城市居民IBD發(fā)病率高于周圍鄉(xiāng)村。提示環(huán)境或生活方式與IBD具有密切關(guān)系。在與IBD相關(guān)的諸多環(huán)境因素如吸煙、口服避孕藥、發(fā)生于兒童期的事件、感染及飲食因素中，目前已明確的是吸煙可增加患克羅恩病（CD）的危險(xiǎn)性，而對(duì)潰瘍性腸炎（UC）則有保護(hù)作用。

2、遺傳因素 IBD發(fā)病率在種族間有明顯差異；有家族聚集現(xiàn)象；單卵雙生子IBD的同患率高于雙卵雙生子；某些IBD患者常伴有與遺傳有關(guān)的疾病及具有遺傳易感性的免疫疾病，均提示遺傳因素在IBD的發(fā)病中具有重要作用。早期遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)HLA基因與IBD相關(guān)，但研究結(jié)果不盡一致。比較肯定的是HLA-DR2、DR9及DRB1*0103等位基因與UC有關(guān)，HLA-DR7及DRB3*0301等位基因與CD有關(guān)。近年發(fā)現(xiàn)某些細(xì)胞因子基因與IBD相關(guān)，如腫瘤壞死因子基因（TNF-α-1031CD）與CD相關(guān)，白細(xì)胞介素-1受體拮抗藥基因與UC相關(guān)。并且發(fā)現(xiàn)了IBD的易感基因位于第3，7，12，16號(hào)染色體。其中近年研究較多的是位于16號(hào)染色體IBD1位點(diǎn)的NOD2/CARD15基因，研究證實(shí)該基因發(fā)生變異可增加CD的易感性。IBD的遺傳學(xué)研究不僅對(duì)闡明發(fā)病機(jī)制至關(guān)重要，且有可能直接對(duì)本病的診斷和治療產(chǎn)生突破性的影響?，F(xiàn)有的研究顯示IBD是具有遺傳異質(zhì)性（不同人由不同基因引起）的多基因疾病。

3、感染因素 由于UC與沙門(mén)菌、志賀菌或阿米巴等感染性結(jié)腸炎相似，CD與腸結(jié)核相似，促使人們多年來(lái)一直在尋找腸道細(xì)菌或其他微生物等感染性致病原。研究發(fā)現(xiàn)IBD患者針對(duì)細(xì)菌抗原的細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)增強(qiáng)，細(xì)菌滯留有利于IBD的發(fā)生，而糞便轉(zhuǎn)流能防止CD復(fù)發(fā)?？股睾痛偕鷳B(tài)制劑對(duì)一些IBD患者有益，特別是近年發(fā)現(xiàn)用轉(zhuǎn)基因方法造成免疫缺陷的動(dòng)物模型，在無(wú)菌狀態(tài)下不能誘發(fā)與IBD相似的腸道病變，提示細(xì)菌與IBD發(fā)生有關(guān)。但至今尚未在細(xì)菌、病毒、真菌等中找到某一特異微生物病原與IBD有恒定關(guān)系。故目前多認(rèn)為病原微生物可能是本病的非特異性促發(fā)因素。也有人認(rèn)為IBD是由針對(duì)自身正常腸道菌叢的異常免疫反應(yīng)所致。至于本病是否存在特異性病原微生物及其作用如何，尚待進(jìn)一步研究。

4、免疫因素 IBD的免疫機(jī)制是近年研究最活躍的領(lǐng)域，研究進(jìn)展使我們對(duì)IBD的免疫炎癥過(guò)程有了更深入的認(rèn)識(shí)。免疫機(jī)制的提出基于本病常表現(xiàn)出免疫異常，如腸黏膜免疫細(xì)胞數(shù)量增多，腸局部體液或細(xì)胞免疫活性增強(qiáng)，患者可有多種腸外表現(xiàn)，且應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑可緩解疾病。目前一般認(rèn)為IBD為促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)與遺傳有關(guān)的腸黏膜亢進(jìn)的免疫炎癥反應(yīng)所引起。腸道黏膜免疫系統(tǒng)在IBD腸道炎癥發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過(guò)程中均有重要作用。參與腸道免疫炎癥反應(yīng)的免疫炎性細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等釋放出抗體、細(xì)胞因子（白細(xì)胞介素、γ-干擾素、TNF、TGF等）及炎癥介質(zhì)引起炎癥病變及組織損傷。在炎癥過(guò)程中產(chǎn)生的大量氧自由基對(duì)腸黏膜也有損傷作用。此外，腸道的非免疫細(xì)胞如上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等也參與炎癥反應(yīng)，與局部免疫炎性細(xì)胞相互影響而發(fā)揮作用。參與免疫炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)非常多，彼此間相互作用機(jī)制十分復(fù)雜，有些尚不清楚。組織損害表現(xiàn)形式的不同取決于不同細(xì)胞因子表達(dá)釋放。而細(xì)胞因子的合成主要受黏膜免疫細(xì)胞表達(dá)的基因轉(zhuǎn)錄因子所調(diào)控。

UC和CD的免疫反應(yīng)有所不同，CD具有TH1細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)（細(xì)胞免疫）的特征，是一種TH1型反應(yīng)，而UC則具有抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)（體液免疫）的特征，為一種TH2型反應(yīng)。

對(duì)本病免疫炎癥反應(yīng)的促發(fā)原因尚有不同意見(jiàn)。有人認(rèn)為可能是食物抗原或通常無(wú)致病作用的腸道共生菌。有研究發(fā)現(xiàn)本病患者結(jié)腸黏膜可能存在與遺傳有關(guān)的上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能及腸黏膜黏液層的異常，提高了正常結(jié)腸黏膜的通透性，使一般不易通過(guò)正常腸黏膜、對(duì)正常人無(wú)害的腸道共生菌及食物抗原也可以進(jìn)入腸黏膜，從而激發(fā)一系列抗原特異性免疫反應(yīng)；微生物病原的促發(fā)作用一直未能得到完全證實(shí)；也有人認(rèn)為本病為自身免疫病。在IBD患者血清中發(fā)現(xiàn)了針對(duì)結(jié)腸上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等一系列自身抗體，并發(fā)現(xiàn)了一些抗細(xì)菌、病毒抗原及抗食物抗原的抗體。但迄今尚未發(fā)現(xiàn)自身免疫反應(yīng)致病的直接證據(jù)。近年報(bào)道較多的自身抗體——核旁型抗中性粒細(xì)胞抗體（perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody，pANCA）在UC患者血清中的檢出率達(dá)70%左右，CD及正常人多在20%以下。但也未能發(fā)現(xiàn)其致病的確切證據(jù)，故多認(rèn)為pANCA可能不參與致病，可能為腸炎的結(jié)果或遺傳易感性的標(biāo)志物，其真正意義尚待闡明。

（二）發(fā)病機(jī)制

IBD的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明確。目前認(rèn)為本病是由多因素相互作用所致的腸道免疫炎癥性疾病，發(fā)病機(jī)制假設(shè)是環(huán)境因素作用于易感人群，使腸道免疫炎癥反應(yīng)過(guò)度亢進(jìn)導(dǎo)致炎癥病變與組織破壞。

UC和CD均有腸外表現(xiàn)，并且發(fā)病的人口分布及流行病學(xué)表現(xiàn)相似，提示可能是同一種疾病的不同表現(xiàn)形式，但在病變好發(fā)部位、病理組織學(xué)及免疫學(xué)表現(xiàn)上二者存在差異，提示可能是機(jī)體對(duì)不同致病因素刺激所產(chǎn)生的具體發(fā)病環(huán)節(jié)存在不同，最終導(dǎo)致組織損害的表現(xiàn)不同。

炎癥是什么原因引起的

　　通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動(dòng)的防御反應(yīng)，但是有的時(shí)候，炎癥也是有害的，例如對(duì)人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。接下來(lái)就和我一起去看看吧。

　　炎癥的原因

　　(一)生物性因子

　　細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲(chóng)等為炎癥最常見(jiàn)的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染。

　　細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素和內(nèi)毒素可以直接損傷組織;病毒在被感染的細(xì)胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞壞死;某些具有抗原性的病原體感染后通過(guò)誘發(fā)的免疫反應(yīng)而損傷組織，如寄生蟲(chóng)感染和結(jié)核。

　　(二)物理性因子

　　高溫、低溫、放射性物質(zhì)及紫外線等和機(jī)械損傷。

　　(三)化學(xué)性因子

　　外源性化學(xué)物質(zhì)如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性毒性物質(zhì)如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。

　　(四)異物

　　通過(guò)各種途徑進(jìn)入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術(shù)縫線等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎癥反應(yīng)。

　　(五)壞死組織

　　缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現(xiàn)的充血出血帶和炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)都是炎癥的表現(xiàn)。

　　(六)變態(tài)反應(yīng)

　　當(dāng)機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時(shí)，可引起不適當(dāng)或過(guò)度的免疫反應(yīng)，造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥。免疫反應(yīng)所造成的組織損傷最常見(jiàn)于各種類型的超敏反應(yīng)：I型變態(tài)反應(yīng)如過(guò)敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態(tài)反應(yīng)如免疫復(fù)合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。

　　炎癥的分類

　　一： 根據(jù)持續(xù)時(shí)間不同分為急性和慢性。急性炎癥以發(fā)紅、腫脹、疼痛等為主要征候，即以血管系統(tǒng)的反應(yīng)為主所構(gòu)成的炎癥。局部血管擴(kuò)張，血液緩慢，血漿及中性白細(xì)胞等血液成分滲出到組織內(nèi)，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質(zhì)等高分子物質(zhì)的滲出僅僅用血管內(nèi)外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說(shuō)明的，這里能夠增強(qiáng)血管透性的種種物質(zhì)的作用受到重視。這種物質(zhì)主要有：

　　(1)組織胺、5-羥色胺等胺類物質(zhì)可導(dǎo)致炎癥刺激后所出現(xiàn)的即時(shí)反應(yīng)。

　　(2)以舒緩激肽(bradykinin)、賴氨酰舒緩激肽(kallidin)、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)為代表的多肽類。其共同的特征是可使血管透性亢進(jìn)、平滑肌收縮、血管擴(kuò)張，促進(jìn)白細(xì)胞游走。舒緩激肽和賴氨酰舒緩激肽的結(jié)構(gòu)已被確定。

　　(3)血纖維溶解酶(plasmin)、激肽釋放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成為血管透性的作用物質(zhì)。但可使激肽原(kininoge)變?yōu)榧る?kinin)而發(fā)揮作用。然而上述這些物質(zhì)作用于血管的那個(gè)部位以及作用機(jī)制多屬不明。在組織學(xué)上可以看到發(fā)生急性炎癥時(shí)出現(xiàn)的血管滲出反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程混雜在一起的反應(yīng)。并可見(jiàn)有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞的浸潤(rùn)和成纖維細(xì)胞的增生。

　　二： 從炎癥的主要的組織變化可分類如下：(1)變質(zhì)性炎癥。(2)滲出性炎癥(漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎癥。(4)特異性炎癥(結(jié)核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等)。

　　 如何預(yù)防發(fā)炎 ?

　　1、注意生活起居，養(yǎng)成良好生活習(xí)慣，防止過(guò)分疲勞，預(yù)防感冒，并進(jìn)行有效的身體鍛煉。

　　2、多飲水，忌煙酒，不吃辛辣刺激性食物。

　　3、在日常生活中應(yīng)注意調(diào)節(jié)情緒，防止大怒大悲、多思多慮，應(yīng)盡量做到知足常樂(lè)，性格開(kāi)朗、豁達(dá)，避免過(guò)度勞累。另外，患者應(yīng)注意節(jié)制房事，以防損傷腎氣，更應(yīng)注意房事衛(wèi)生、保持外陰清潔，以防止外邪內(nèi)侵，加重病情。此外也可以服用人參皂苷Rh2具有抗炎止痛 改善睡眠 增強(qiáng)食欲 輕身延年。
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胃腸功能紊亂的病因主要是什么？

腸胃功能紊亂（也稱為消化不良）可以由多種病因引起，包括以下幾個(gè)常見(jiàn)的因素：

1. 飲食習(xí)慣：不規(guī)律的飲食習(xí)慣、食用過(guò)多或過(guò)少的食物、高脂肪、高纖維或辛辣食物的攝入，以及快餐和加工食品的過(guò)多消費(fèi)可能導(dǎo)致腸胃功能紊亂。

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2. 壓力和焦慮：長(zhǎng)期的壓力和焦慮狀態(tài)會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能，包括消化系統(tǒng)。這可能導(dǎo)致胃腸道的緊張和運(yùn)動(dòng)減慢，從而引發(fā)消化不良。

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3. 藥物和化學(xué)物質(zhì)：某些藥物，如非甾體抗炎藥（如阿司匹林和布洛芬）、抗生素和抗抑郁藥，以及濫用藥物和酒精，都可能對(duì)腸胃功能產(chǎn)生不良影響。

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4. 消化系統(tǒng)疾?。阂恍┠c胃疾病，如胃潰瘍、胃食管反流?。℅ERD）、腸易激綜合征（IBS）和炎癥性腸?。ㄈ缈肆_恩病和潰瘍性結(jié)腸炎），可能導(dǎo)致腸胃功能紊亂。

5. 神經(jīng)腸道功能紊亂：神經(jīng)腸道功能紊亂是指腸道神經(jīng)系統(tǒng)的異常活動(dòng)，它可以導(dǎo)致腸道的過(guò)度敏感性和異常蠕動(dòng)。這包括功能性消化不良、功能性胃腸癥狀和功能性腹痛。

6. 激素變化：某些激素變化，如婦女在月經(jīng)周期中的激素變化、妊娠期和更年期，可能會(huì)影響腸胃功能，并導(dǎo)致消化不良。

需要注意的是，腸胃功能紊亂的病因可能是多種因素的綜合結(jié)果。如果你有消化不良的癥狀，建議咨詢醫(yī)生進(jìn)行詳細(xì)的評(píng)估和診斷。

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