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視網(wǎng)膜疾病的病因

祝由網(wǎng) 2023-12-17 02:26:00

視網(wǎng)膜疾病的病因

視網(wǎng)膜就像一架照相機(jī)里的感光底片

,專門負(fù)責(zé)感光成像
。當(dāng)我們看東西時(shí)
,物體的影像通過屈光系統(tǒng)
,落在視網(wǎng)膜上

視網(wǎng)膜上的感覺層是由三個(gè)神經(jīng)元組成

。第一神經(jīng)元是視細(xì)胞層
,專司感光
,它包括錐細(xì)胞和柱細(xì)胞
。人的視網(wǎng)膜上共約有1.1~1.3 億個(gè)柱細(xì)胞
,有600~700萬個(gè)錐細(xì)胞。柱細(xì)胞主要在離中心凹較遠(yuǎn)的視網(wǎng)膜上
,而錐細(xì)胞則在中心凹處最多
。第二層叫雙節(jié)細(xì)胞
,約有10到數(shù)百個(gè)視細(xì)胞通過雙節(jié)細(xì)胞與一個(gè)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞相聯(lián)系,負(fù)責(zé)聯(lián)絡(luò)作用
。第三層叫節(jié)細(xì)胞層
,專管傳導(dǎo)。

病因:

1).動(dòng)脈供血不足

2).血管壁的改變

,中老年患者血管硬化時(shí)動(dòng)靜脈交叉處或篩板處?kù)o脈受硬化的動(dòng)脈壓迫
,導(dǎo)致此處血流速度變慢淤滯。青年患者可由于靜脈血管炎損傷血管壁,造成血流不通

3).血液粘度的改變由于血漿蛋白質(zhì)量的改變

,如巨球蛋白血癥;或血液成分的改變
,如紅細(xì)胞增多癥
;白血病和鐮狀細(xì)胞貧血等。

何為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變
,它的病因
,國(guó)際分類法以及主要臨床表現(xiàn)。

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(ROP)以往曾稱為Terry綜合征或晶狀體后纖維增生癥

,但后者僅反映了該病的晚期表現(xiàn)
。孕期34周以下,出生體重小于1500g
,生后吸氧史
,發(fā)生率約60%,孕期更短或更低出生體重者
,發(fā)生率可達(dá)66%~82%
。病因:未完全血管化的視網(wǎng)膜對(duì)氧產(chǎn)生血管收縮和血管增殖。正常視網(wǎng)膜血管約在胚胎36周發(fā)育達(dá)到鼻側(cè)邊緣
,40周時(shí)達(dá)到顳側(cè)緣
。此期內(nèi)暴露于高濃度氧,引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷
,血管閉塞
,刺激纖維血管組織增生。
病程分期:各期變化見表

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變國(guó)際分類法
部位
Ⅰ區(qū):以視盤為中心
,60?范圍內(nèi)的后極視網(wǎng)膜
Ⅱ區(qū):從I區(qū)向前到鼻側(cè)鋸齒緣的距離的圓形范圍
Ⅲ區(qū):余下的顳側(cè)的周邊視網(wǎng)膜范圍,按累及的鐘點(diǎn)數(shù)目計(jì)嚴(yán)重程度
第1期:在血管化與非血管化視網(wǎng)膜之間存在分界線
第2期:分界線抬高,加寬
,體積變大
,形成嵴
第3期:嵴伴有視網(wǎng)膜外纖維血管組織增生,按增生量可分為輕
,中
,重
第4期:不完全視網(wǎng)膜全脫離
A,中心凹不累及
;B
,中心凹累及
第5期:漏斗狀視網(wǎng)膜全脫離,前部及后部可分別開放或關(guān)閉
此外
,視網(wǎng)膜后極部血管擴(kuò)張
、扭曲,稱為?附加?病變
,預(yù)示急性進(jìn)展。
治療:ROP一旦發(fā)生
,進(jìn)展很快
,可有效治療的時(shí)間窗口很窄,因此應(yīng)對(duì)37周以下早產(chǎn)兒出生后及時(shí)檢查
,對(duì)高危者應(yīng)每周檢查
。在第2~3期可行激光或冷凍治療,凝固無血管區(qū)
。第4~5期
,行玻璃體手術(shù)切除增殖的纖維血管組織,同時(shí)做光凝
,以挽救視力

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埃及貓視網(wǎng)膜炎原因有哪些?患有視網(wǎng)膜炎的貓咪視力在一定程度上都會(huì)受到影響

,嚴(yán)重者可能會(huì)失明
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貓視網(wǎng)膜炎的致病因有哪些

該病通常以視網(wǎng)膜組織水腫、滲出和出血為主

。一般繼發(fā)于脈絡(luò)膜炎
,導(dǎo)致脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎癥。

病因分外源性和內(nèi)源性

。外源性:由細(xì)菌
、病毒、化學(xué)毒素等伴隨異物進(jìn)入眼內(nèi),或眼內(nèi)的寄生蟲刺激
,引起脈絡(luò)膜炎
、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎癥、滲出性視網(wǎng)膜炎等;內(nèi)源性:繼發(fā)于某些傳染病
,如犬瘟熱
、犬傳染性肝炎、鉤端螺旋體病等
,出現(xiàn)菌血癥或敗血癥
,病原微生物經(jīng)血液轉(zhuǎn)移到視網(wǎng)膜血管,在眼組織中出現(xiàn)膿毒病灶
,造成視網(wǎng)膜炎;本病也可能因局部病灶的過敏性反應(yīng)引起

視網(wǎng)膜色素變性的病因及發(fā)病機(jī)制

視網(wǎng)膜色素變性為遺傳性疾病。其遺傳方式有常染色體隱性

、顯性與性連鎖隱性三種
。以常染色體隱性遺傳最多;顯性次之
;性連鎖隱性遺傳最小
。目前認(rèn)為常染色體顯性遺傳型至少有兩個(gè)基因座位,位于第一號(hào)染色體短臂與第三號(hào)染色體長(zhǎng)臂
。性連鎖遺傳基因位于X染色體短壁一區(qū)一帶及二區(qū)一帶


  關(guān)于發(fā)病機(jī)制,近20~30年中
,有了一些瓣的線索
。根據(jù)電鏡、組織化學(xué)
、電生理
、眼底血管熒光造影等檢查資料推測(cè),認(rèn)為本病的發(fā)生
,主要由于視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對(duì)視細(xì)胞外節(jié)盤膜的吞噬
、消化功能衰退,致使盤膜崩解物殘留
、規(guī)程形成一層障礙物
,妨礙營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從脈絡(luò)膜到視網(wǎng)膜的轉(zhuǎn)動(dòng),從而引起視細(xì)胞的進(jìn)行性營(yíng)養(yǎng)不良及逐漸變性和消失
。這個(gè)過程已在一種有原發(fā)性視網(wǎng)膜色素性的RCS鼠視網(wǎng)膜中得到證實(shí)
。至于色素上皮細(xì)胞吞噬消化功能衰竭的原因,目前還不清楚
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?赡芘c基因異常
,某種或某些酶的缺乏有關(guān)。在免疫學(xué)方面
,近年研究發(fā)現(xiàn)本病患者體液免疫
、細(xì)胞免疫均有異常,玻璃體內(nèi)有激活的T細(xì)胞
、B細(xì)胞與巨噬細(xì)胞
,視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞表達(dá)HLA-DR抗原,正常人則無此種表現(xiàn)
。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象
,但對(duì)本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。在生化方面
,同時(shí)也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象
,但對(duì)本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。在生化方面
,發(fā)現(xiàn)本病患者脂質(zhì)代謝異常
,視網(wǎng)膜中有脂褐質(zhì)的顆粒積聚;鋅
、銅
、硒等微量元素及酶代謝亦有異常。綜上所述
,本病可能存在著多種不同的發(fā)病機(jī)理。

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