視網(wǎng)膜疾病的病因

視網(wǎng)膜疾病的病因

視網(wǎng)膜就像一架照相機里的感光底片，專門負責感光成像。當我們看東西時，物體的影像通過屈光系統(tǒng)，落在視網(wǎng)膜上。

視網(wǎng)膜上的感覺層是由三個神經(jīng)元組成。第一神經(jīng)元是視細胞層，專司感光，它包括錐細胞和柱細胞。人的視網(wǎng)膜上共約有1.1～1.3 億個柱細胞，有600～700萬個錐細胞。柱細胞主要在離中心凹較遠的視網(wǎng)膜上，而錐細胞則在中心凹處最多。第二層叫雙節(jié)細胞，約有10到數(shù)百個視細胞通過雙節(jié)細胞與一個神經(jīng)節(jié)細胞相聯(lián)系，負責聯(lián)絡作用。第三層叫節(jié)細胞層，專管傳導。

病因：

1).動脈供血不足

2).血管壁的改變，中老年患者血管硬化時動靜脈交叉處或篩板處靜脈受硬化的動脈壓迫，導致此處血流速度變慢淤滯。青年患者可由于靜脈血管炎損傷血管壁,造成血流不通。

3).血液粘度的改變由于血漿蛋白質量的改變，如巨球蛋白血癥；或血液成分的改變，如紅細胞增多癥；白血病和鐮狀細胞貧血等。

何為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變，它的病因，國際分類法以及主要臨床表現(xiàn)。

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(ROP)以往曾稱為Terry綜合征或晶狀體后纖維增生癥，但后者僅反映了該病的晚期表現(xiàn)。孕期34周以下，出生體重小于1500g，生后吸氧史，發(fā)生率約60%，孕期更短或更低出生體重者，發(fā)生率可達66%～82%。病因：未完全血管化的視網(wǎng)膜對氧產(chǎn)生血管收縮和血管增殖。正常視網(wǎng)膜血管約在胚胎36周發(fā)育達到鼻側邊緣，40周時達到顳側緣。此期內暴露于高濃度氧，引起毛細血管內皮細胞損傷，血管閉塞，刺激纖維血管組織增生。
病程分期：各期變化見表。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變國際分類法
部位
Ⅰ區(qū)：以視盤為中心，60?范圍內的后極視網(wǎng)膜
Ⅱ區(qū)：從I區(qū)向前到鼻側鋸齒緣的距離的圓形范圍
Ⅲ區(qū)：余下的顳側的周邊視網(wǎng)膜范圍，按累及的鐘點數(shù)目計嚴重程度
第1期：在血管化與非血管化視網(wǎng)膜之間存在分界線
第2期：分界線抬高，加寬，體積變大，形成嵴
第3期：嵴伴有視網(wǎng)膜外纖維血管組織增生，按增生量可分為輕，中，重
第4期：不完全視網(wǎng)膜全脫離
A，中心凹不累及；B，中心凹累及
第5期：漏斗狀視網(wǎng)膜全脫離，前部及后部可分別開放或關閉
此外，視網(wǎng)膜后極部血管擴張、扭曲，稱為?附加?病變，預示急性進展。
治療：ROP一旦發(fā)生，進展很快，可有效治療的時間窗口很窄，因此應對37周以下早產(chǎn)兒出生后及時檢查，對高危者應每周檢查。在第2～3期可行激光或冷凍治療，凝固無血管區(qū)。第4～5期，行玻璃體手術切除增殖的纖維血管組織，同時做光凝，以挽救視力。

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貓視網(wǎng)膜炎的致病因有哪些

該病通常以視網(wǎng)膜組織水腫、滲出和出血為主。一般繼發(fā)于脈絡膜炎，導致脈絡膜視網(wǎng)膜炎癥。

病因分外源性和內源性。外源性：由細菌、病毒、化學毒素等伴隨異物進入眼內，或眼內的寄生蟲刺激，引起脈絡膜炎、脈絡膜視網(wǎng)膜炎癥、滲出性視網(wǎng)膜炎等;內源性：繼發(fā)于某些傳染病，如犬瘟熱、犬傳染性肝炎、鉤端螺旋體病等，出現(xiàn)菌血癥或敗血癥，病原微生物經(jīng)血液轉移到視網(wǎng)膜血管，在眼組織中出現(xiàn)膿毒病灶，造成視網(wǎng)膜炎;本病也可能因局部病灶的過敏性反應引起。

視網(wǎng)膜色素變性的病因及發(fā)病機制

視網(wǎng)膜色素變性為遺傳性疾病。其遺傳方式有常染色體隱性、顯性與性連鎖隱性三種。以常染色體隱性遺傳最多；顯性次之；性連鎖隱性遺傳最小。目前認為常染色體顯性遺傳型至少有兩個基因座位，位于第一號染色體短臂與第三號染色體長臂。性連鎖遺傳基因位于X染色體短壁一區(qū)一帶及二區(qū)一帶。

　　關于發(fā)病機制，近20～30年中，有了一些瓣的線索。根據(jù)電鏡、組織化學、電生理、眼底血管熒光造影等檢查資料推測，認為本病的發(fā)生，主要由于視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外節(jié)盤膜的吞噬、消化功能衰退，致使盤膜崩解物殘留、規(guī)程形成一層障礙物，妨礙營養(yǎng)物質從脈絡膜到視網(wǎng)膜的轉動，從而引起視細胞的進行性營養(yǎng)不良及逐漸變性和消失。這個過程已在一種有原發(fā)性視網(wǎng)膜色素性的RCS鼠視網(wǎng)膜中得到證實。至于色素上皮細胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前還不清楚?？赡芘c基因異常，某種或某些酶的缺乏有關。在免疫學方面，近年研究發(fā)現(xiàn)本病患者體液免疫、細胞免疫均有異常，玻璃體內有激活的T細胞、B細胞與巨噬細胞，視網(wǎng)膜色素上皮細胞表達HLA-DR抗原，正常人則無此種表現(xiàn)。同時也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象，但對本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。在生化方面，同時也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象，但對本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。在生化方面，發(fā)現(xiàn)本病患者脂質代謝異常，視網(wǎng)膜中有脂褐質的顆粒積聚；鋅、銅、硒等微量元素及酶代謝亦有異常。綜上所述，本病可能存在著多種不同的發(fā)病機理。

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