莫讓過敏性鼻炎變哮喘

不及半數(shù)的花粉癥患者和部分常年性過敏性鼻炎患者發(fā)生支氣管哮喘，這是由于過敏性支氣管病變所致，其致敏物也與過敏性鼻炎致。 般在鼻部、眼部癥狀出現(xiàn)后數(shù)年才有支氣管哮喘，在哮喘發(fā)作之前先有持續(xù)性、久治不愈的咳嗽，這是哮喘的前驅(qū)癥狀，由過敏性氣管炎所致。極少數(shù)患者哮喘與鼻部、眼部癥狀同時出現(xiàn)，少數(shù)小兒先有哮喘，常發(fā)現(xiàn)在幼兒時，數(shù)年后才出現(xiàn)鼻部癥狀，此時哮喘可能仍在發(fā)作，也可能已經(jīng)沒有臨床表現(xiàn)了。

支氣管哮喘發(fā)作主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，并有哮鳴音；嚴(yán)重者伴有胸悶、憋氣，不能平臥。常取端坐位或半坐位以幫助呼吸。為了排除支氣管內(nèi)的粘稠分泌物，患者常不停地用力咳嗽，小兒可因此而引起嘔吐。當(dāng)哮喘開始緩解時，常有多量白色粘痰咯出，呼吸困難隨之解除。長期發(fā)作哮喘可以并發(fā)肺氣腫和肺心病，嚴(yán)重影響患者的身體健康和生活質(zhì)量，這種情況僅見于常年性過敏性鼻炎。

過敏性鼻炎和哮喘的聯(lián)系機制目前尚未完全闡明，也是研究的熱點問題之一，可能的聯(lián)系機制包括以下幾點：

（1）呼吸方式的改變：鼻腔是呼吸道的起點和門戶，對外界的各種刺激首當(dāng)其沖。鼻黏膜生理功能（對吸入空氣的過濾、加溫、加濕）的正常維系對下呼吸道的氣管、肺泡的保護(hù)意義重大。對于一個變應(yīng)性鼻炎患者而言，當(dāng)鼻黏膜接觸致敏原后，導(dǎo)致黏膜腫脹和分泌亢進(jìn)，鼻塞導(dǎo)致經(jīng)鼻呼吸改為經(jīng)口呼吸，這一改變的后果是干冷空氣和各種變應(yīng)原直達(dá)下呼吸道，從而易引發(fā)下呼吸道黏膜反應(yīng)性增高，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。

（2）由鼻部釋放的炎性介質(zhì)產(chǎn)生全身性作用而導(dǎo)致肺部反應(yīng)。變應(yīng)性炎癥的鼻黏膜釋放的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子進(jìn)入全身血液循環(huán)，引起循環(huán)中免疫細(xì)胞的活化并刺激骨髓中產(chǎn)生炎癥細(xì)胞如肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞增多，同時上調(diào)血管中黏附分子的表達(dá)。從而使炎癥細(xì)胞穿過血管，浸潤于肺部，引發(fā)肺部炎癥。

（3）鼻腔炎性分泌物吸入下呼吸道： 有研究發(fā)現(xiàn)：后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道會使支氣管的反應(yīng)性增高，易引發(fā)哮喘。尤其是在睡眠期間，該現(xiàn)象尤為明顯。這可能是導(dǎo)致部分哮喘病人常常夜間發(fā)作的重要機制之一。

（4）鼻-肺反射：鼻黏膜和肺-支氣管黏膜之間存在著微妙的神經(jīng)纖維聯(lián)系。這種聯(lián)系主要是通過三叉神經(jīng)和迷走神經(jīng)實現(xiàn)的。鼻黏膜受到的許多非特異性刺激可對支氣管的張力發(fā)生影響。用致敏原刺激變應(yīng)性鼻炎患者的鼻腔，可使其支氣管的敏感性增加；同樣，肺部吸入變應(yīng)原也可引起變應(yīng)性鼻炎的癥狀。

如果過敏反應(yīng)發(fā)生在上呼吸道，即為過敏性鼻炎，如果發(fā)生在下呼吸道便為哮喘。由于上下呼吸道的過敏性疾病是一個整體，因此，世界衛(wèi)生組織建議，鼻部疾病好哮喘應(yīng)協(xié)同診療。通常認(rèn)為，在嬰兒期就發(fā)生過敏性鼻炎的患者，其過敏體質(zhì)比較嚴(yán)重，要及時采取積極有效的早期干預(yù)，用氯雷他定等第二代抗組織胺藥物治療，可避免中樞鎮(zhèn)靜等副作用，顯著減少上呼吸道感染好喘鳴的發(fā)生。

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