，丙咪嗪 可與5-HT競爭性地結(jié)合到血小板受體上
，用氚標記的丙咪嗪測定血小板膜上的的5-HT受體密度
，發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合征比正常人受作用。③纖維肌前綜合征現(xiàn)人腦組織中5-HT比正常人明顯減少
。實驗表明，5-HT可調(diào)節(jié)非快動眼睡眠
、減低對疼痛的敏感性，改善抑郁狀態(tài)
，還可加強麻醉的鎮(zhèn)痛作用
。阿米替林（amitriptyline）和胺苯環(huán)庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羥吲哚乙酶轉(zhuǎn)化，增加5-HT濃度
，故對纖維肌痛綜合征有一定療效。相反
，給予色氨酸羥化酶抑制劑—對氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)會出現(xiàn)纖維肌痛綜合征樣疼痛，停用這種藥物后
，疼痛消失
。
另一種與纖維肌痛綜合征有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)
。Littlejohn發(fā)現(xiàn)
，物理或化學(xué)刺激可誘導(dǎo)纖維肌痛綜合征病人產(chǎn)生明顯的皮膚充血反應(yīng)
，這種過度反應(yīng)可能與存在著持續(xù)的末梢傷害刺激有關(guān)
。由于這些刺激
，皮膚多型傷害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地從神經(jīng)末梢釋放病理量的P物質(zhì)
，后者又可引起局部血管擴張
，血管通透性增強及一種神經(jīng)源性炎癥(neurogenic inflammmation)
。神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)后
，背根神經(jīng)節(jié)的初級感覺神經(jīng)元將合成更多的P物質(zhì)，以便維持一個恒定水平
。合成的P物質(zhì)同時向末梢和中樞雙向傳遞，因此
，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的P物質(zhì)含量增高
。由于它的緩慢但持久而強烈的興奮作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)必會受到一定影響
。
此外還發(fā)現(xiàn)在正常或高水平的5-HT存在下
，P物質(zhì)對感覺神經(jīng)沖動的發(fā)放有一個阻抑作用
。缺乏5-HT
，它將失去這種控制作用
，導(dǎo)致痛覺過敏。
3.免疫紊亂
一些作者報道在纖維肌痛綜合征病人的真皮-表皮交界處有免疫反應(yīng)物沉積
，用電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)纖維肌痛綜合病人肌肉毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹，提示有急性血管損傷
；組織缺氧及通透性增強。病人常述的原因不明的體重增加
，手彌漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強有關(guān)
。
此外
，初步研究發(fā)現(xiàn)
，白介素-2(interleukin-2
，IL-2)水平在纖維肌痛綜合征中升高
。接受IL-2治療的腫瘤病人會出生纖維肌痛綜合征樣癥狀
，包括廣泛的疼痛
、睡眠障礙
、晨僵及出現(xiàn)壓痛點等。還發(fā)現(xiàn)α干擾素可引起疲乏
。上述現(xiàn)象提示免疫調(diào)節(jié)紊亂
。體內(nèi)細胞因子水平異?div id="4qifd00" class="flower right">
？赡芘c纖維肌痛綜合征的發(fā)開門見山有關(guān)。
[編輯本段]流行病學(xué)
關(guān)于纖維肌前綜合片的流行病學(xué)情況
，國內(nèi)尚未見報道，國外亦無精確統(tǒng)計資料
，但從一些初步資料看來
，該病并不少見
。英國一個調(diào)查資料表明
，在因病不能工作的人群中，10.9%是由風(fēng)濕疾患所致
，其中纖維肌痛綜合癥約占一半
。美國風(fēng)濕病協(xié)會指出原發(fā)性纖維肌痛綜合征最常見的風(fēng)濕病之一
，僅次于RA和OA
，占第三位
。Yunus等在1年內(nèi)共診治285例有骨骼肌肉系統(tǒng)疾病的患者
，其中29%為OA，20%為原發(fā)性纖維肌痛綜合征
，16%為RA。亞洲國家中
，日本有一篇報道，說明了們2年內(nèi)在結(jié)締組織病門診共診治182名風(fēng)濕病患者
，其中纖維肌痛綜合征為11例
，占總數(shù)的6%
。列類風(fēng)顯關(guān)節(jié)炎(27.5%)
、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(16%)
、系統(tǒng)性硬化癥(10.4%)
、干燥綜合癥(7.7%)等之后
，居第七位。
[編輯本段]臨床表現(xiàn)
纖維肌痛綜合征多見于女性
，最常見的發(fā)病年齡25—45歲。其臨床表現(xiàn)多種多樣
，但主要有下述4組癥狀：
1.主要癥狀：全身廣泛疼痛是所有纖維肌痛綜合征病人都具有癥狀。雖然有的病人僅主訴一處或幾處疼痛
，但1/4的病人疼痛部位可達24處以上
。疾病遍布全身各處
，尤以中軸骨骼（頸
、胸椎
、下背部）及肩胛帶
、骨盆帶等處為常見。其他常見部位依次為膝
、頭、肘
、踝
、足
、上背
、中背
、腕
、臀部、大腿和小腿
。大部分病人將這種疼痛描寫為刺痛，痛得令人心煩意亂
。
另一個所有病人都具有癥狀為廣泛存在的壓痛點
，這些壓痛點存在于肌腱
、肌肉及其他組織中
，往往呈對稱性分布。在壓痛點部位
，病人與正常人對“按壓”的反應(yīng)不同
，但在其他部位則無區(qū)別
。
2.特征性疾?div id="m50uktp" class="box-center"> 。哼@一組癥狀包括睡眠障礙、疲勞及晨僵
。約90%的病人有睡眠障礙，表現(xiàn)為失眠
、易醒
、多夢
、精神不振。夜間腦電圖顯示有α波介入到非快支眼節(jié)律中
，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲勞感
，約一半病人疲勞癥狀較嚴重
，以至于感到“太累
，無法工作”
。晨僵見于76—91%的病人
，其嚴重程度與睡眠及疾病活動性有關(guān)
。
3.常見癥狀：這一組癥狀中最常見的是麻木和腫脹。病人常訴關(guān)節(jié)
、關(guān)節(jié)周圍腫脹，但無客觀體征
。其次為頭痛、腸激惹綜合征
。頭痛可分偏頭痛或非偏頭痛性頭痛
，后者是一種在枕區(qū)或整個頭部的壓迫性鈍痛
。心理異常包括抑郁和焦慮也比較常見
。此外病人勞動能力下降
，約1/3的病人需改換工作
，少部分人不能堅持日常工作
。以上癥狀常因天氣潮冷
、精神緊張
、過度勞累而加重，局部受熱
、精神放松、良好睡眠
、適度活動可使癥狀減輕
。
4.混合癥狀：原發(fā)性纖維肌痛綜合征很少見
，大部分纖維肌痛綜合征病人都同時患有某種風(fēng)濕病
。這時臨床癥狀即為兩者癥狀的交織與重疊。纖維肌痛綜合征常使與之共存在風(fēng)濕病癥狀顯得更嚴重
，如不認識這種情況常會導(dǎo)致對后者的過度治療和檢查
。
[編輯本段]輔助檢查
除非合并其他疾病，纖維肌前綜合征一般無實驗室異常
。但有報道纖維肌痛綜合征病人IL-1水平增高，自然殺傷細胞及血清素活性減低
，腦脊液中P物質(zhì)濃度升高。藥1/3病人有雷諾現(xiàn)象
，在這一組病人中可有抗核抗體陽性
、C3水平減低。
自70年代Smythe首次提出纖維肌痛綜合征診斷標準以來
，相繼以許多診斷標準問世。但這些標準在方法學(xué)上
、內(nèi)容上都不盡相同，從而給流行病學(xué)及臨床研究帶來一些困難
。為此國外學(xué)者通過多中心協(xié)作
，在以往標準的基礎(chǔ)上，研究了大量病人的臨床癥狀及壓痛點
，從中篩選出最有鑒別意義的一個臨床癥狀及18個壓痛點
，提出了1990年纖維肌痛綜合征的分類標準
。
1.持續(xù)3個月以上的全身性疼痛：身體的左
、右側(cè)、腰的上
、下部及中軸骨骼（頸椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同時疼痛時才認為是全身性疼痛。
2.用拇指按壓（按壓力約為4kg）18個壓痛點中至少有11個疼痛
。這18個（9對）壓痛點部位是：枕骨下肌肉附著處；斜方肌上緣中點
；第5至第7頸椎橫突間隙的前面
；岡上肌起始部，肩胛棘上方近內(nèi)側(cè)緣
；肱骨外上髁遠端2cm處；第二肋骨與軟骨交界處
，恰在交界處外側(cè)上緣
；臀我上象限
，臀前皺襞處；大粗隆后方
；膝內(nèi)側(cè)脂肪墊關(guān)節(jié)折皺線的近側(cè)。同時滿意上述2個條件者
，可診為纖維肌痛綜合征
。
應(yīng)用這個標準可使纖維肌痛綜合征的定義更趨一致
。該標準所強調(diào)的纖維肌痛綜合征與其他類似疾病的區(qū)別處
，因而沒有包括綜合征特征性表現(xiàn)
，如疲勞
、睡眠障礙、晨僵等
。應(yīng)用這個標準時，考慮到上述特點，將會增加診斷的可靠性
、正確性
。但這個標準不能區(qū)分原發(fā)性纖維肌痛綜合征和繼發(fā)性纖維肌痛綜合征。因此
，纖維肌痛綜合征診斷成立后
，還必須檢查有無其他伴隨疾病，以區(qū)分原發(fā)性與繼發(fā)性纖維肌綜合征
。這種區(qū)分在臨床研究及療效觀察顯然是必要的
。
[編輯本段]鑒別診斷
纖維肌痛綜合征的癥狀如疲乏
、疼痛是臨床上常見的癥狀
。它需要下列幾種疾病相鑒別
。
1.精神性風(fēng)濕痛：纖維肌痛綜合片易與精神性風(fēng)濕病相混淆
，但兩者有顯著不同。精神性風(fēng)濕有帶感情色彩的癥狀
。如把疼痛描述成刀割炎燒樣劇痛，或描述為麻木
、發(fā)緊
、針扎樣或壓迫性疼痛
。這些癥狀常定位模糊
。變化多端，無解剖基礎(chǔ)
，且不受天氣或活動的影響，患者常有精神或情感紊亂
，如精神神經(jīng)病、抑郁
、精神分裂癥或其他精神病
。區(qū)別兩者是重要的，因前者更難處理
，常需精神病專家治療。
2.慢性疲勞綜合征：慢性疲勞綜合征包括慢性活動性EB病毒感染和特發(fā)性慢性疲勞綜合征
。表現(xiàn)為疲勞、乏力，但缺少基礎(chǔ)病因
。檢查患者有無低熱
、咽炎
、頸或腋下淋巴結(jié)腫大
，測定抗EB病毒包膜抗原抗體IgM，有助于鑒別二者
。
3.風(fēng)濕性多肌痛：風(fēng)濕性多肌痛表現(xiàn)為廣泛性頸、肩胛帶
、背及骨盆帶疼痛
。但根據(jù)血沉快
、多見于60歲以上老人
、滑膜活檢示炎性改變
、對激素敏感等特點
，可與纖維肌痛綜合征相鑒別。
4.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：RA和纖維肌痛綜合征病人均有全身廣泛性疼痛
、發(fā)僵及關(guān)節(jié)腫脹的感覺。但纖維肌前綜合征的關(guān)節(jié)無腫脹的客觀證據(jù)
，它的晨僵時間比RA短
，實驗室檢查包括類風(fēng)濕因子
、血沉
、關(guān)節(jié)X線片等也都政治。纖維肌痛綜合征疼痛分布范圍較廣泛，較少局限于關(guān)節(jié)
，多位于下背
、大腿
、腹部
、頭部和髖部，而RA的疼痛多分布于腕
、手指和足趾等部位。
5.肌筋膜痛綜合征：肌筋膜痛綜合征亦稱局限性纖維炎，也有學(xué)問壓痛點
，易與纖維肌前點征相混淆
。但兩者在診斷
、治療和預(yù)后上都有不同之處
。
肌筋膜痛綜合征的壓痛點通常叫激發(fā)點，按壓這一點
，疼痛會放射到其他部位。雖然病人感到疼痛
，但他們可能不知道激發(fā)點任何處
。
肌筋膜綜合征通常只有一個或聚集在局部的幾個激發(fā)點
。激發(fā)點起源于肌肉
，受累肌肉活動受限
，被動牽拉或主動收縮肌肉均可引起疼痛
。用1%普魯卡因局部封閉激發(fā)點可暫時消除疼痛。它與纖維炎不同
，沒有廣泛的疼痛、僵硬感或疲乏等癥狀
。但是如果持續(xù)性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障礙
，肌筋膜綜合征就可能演變?yōu)槔w維肌痛綜合征
。
肌筋膜綜合征通常由外傷或過勞所致
。一般預(yù)后較好。
[編輯本段]治療措施
纖維肌痛綜合征是一種特發(fā)性疾病
，其病理生理至今不明，因此對它的治療方法也不多
。它的主要臨床表現(xiàn)為彌漫性慢性疼痛
，除“壓痛點”之外
，別無客觀體征
。所以不僅治療選擇不易，療效評定也頗為困難
。目前的治療主要致力于改善睡眠狀態(tài)、減低痛覺感覺器的敏感性
、改善肌肉血流等
。據(jù)認為這幾方面與纖維肌痛綜合征的成因有關(guān)。而療效則主要根據(jù)治療前后壓痛點數(shù)目及癥狀的變化而判定
。
治療方面較重要的一點是給患者以安慰和解釋。告訴患者它不是一種危及生命的疾病
