新發(fā)現(xiàn)或幫助開發(fā)瘧疾疫苗

新發(fā)現(xiàn)或幫助開發(fā)瘧疾疫苗

如今瘧疾每年影響著超過40萬人的生命，而且大部分患者都是惡性瘧原蟲 （ Plasmodium falciparum ）引發(fā)的感染，然而生活在瘧疾經(jīng)常爆發(fā)區(qū)域的人們天然狀態(tài)下就會獲得一種特殊的免疫力來幫助機體在成年時抵御瘧疾感染，因此發(fā)現(xiàn)抵御瘧疾疫苗的可能性手段就是從分子水平上來揭示這些特殊群體機體天然免疫反應(yīng)的過程。

當(dāng)惡性瘧原蟲感染機體并且在紅細胞中隱藏時就會引發(fā)嚴(yán)重致人死亡的瘧疾發(fā)生，此前很多研究都表明，機體中保護性免疫反應(yīng)的主要組分可以直接抵御一種名為變異的表面抗原，而瘧原蟲可以利用這種特殊抗原插入到受感染的紅細胞的表面，通常瘧原蟲會利用這些分子來控制受感染的細胞以便其可以粘附到補給器官的血管內(nèi)壁上，如果大量瘧原蟲感染的紅細胞在大腦中累積就會引發(fā)腦型瘧疾的發(fā)生。

一般情況下惡性瘧原蟲會制造產(chǎn)生多種不同的變異表面抗原家族，盡管這些抗原分子在天然獲得性免疫力和嚴(yán)重瘧疾發(fā)生過程中扮演著重要的角色，而其通常也因為具有多樣性而被認為并不是合適的候選疫苗；然而尋找特殊抗體來同惡性瘧原蟲的變異性表面抗原進行反應(yīng)似乎可以幫助開發(fā)新型抵御瘧疾的干預(yù)措施。

研究者指出，這種變異的表面抗原包括PfEMP1、RIFINs和STEVOR分子，此前研究者重點對PfEMP1分子進行研究研究，而本文研究中他們發(fā)現(xiàn)兩位攜帶抗體的個體并不會識別PfEMP1，而是會識別RIFINs分子；在分子水平上，抗體的反應(yīng)可以通過機體天然過程中的獨立新型事件來引發(fā)，而在這一過程中DNA的遷移和插入也會通過名為LAIR1的基因來發(fā)生。

本文研究中研究者發(fā)現(xiàn)特殊抗體可以識別瘧疾變異的表面抗原RIFINs分子，這對于后期開發(fā)新型潛在的瘧疾疫苗提供了一定的思路，而后期研究者或許還需要進行大量的研究才能夠更加清楚地解析瘧疾感染機體的分子機制。

某科研所為了開發(fā)痢疾疫苗，利用鼷鼠做了一系列生理實驗．實驗的主要過程及結(jié)果如下表所示：組別第一次接

（1）由于初次免疫產(chǎn)生的記憶細胞具有對該抗原較長時間的記憶功能，當(dāng)?shù)诙谓臃N相同抗原時，記憶細胞就會迅速增殖、分化形成大量的漿細胞和新的記憶細胞，漿細胞產(chǎn)生大量的抗體，進而產(chǎn)生更強的特異性免疫．
（2）戊、丁兩組的自變量是有無T淋巴細胞，戊組注射T淋巴細胞，產(chǎn)生抗體的數(shù)量多，說明抗痢疾桿菌抗體的合成過程需要T淋巴細胞的協(xié)助；乙、丁兩組的自變量也是有無T淋巴細胞，丁組小鼠摘除了胸腺，胸腺是T淋巴細胞成熟的場所，因此丁組T淋巴細胞數(shù)量減少，體液免疫的抗原呈遞受阻（或淋巴因子分泌減少），漿細胞數(shù)量少，產(chǎn)生的抗體少．
（3）分析題干可知，該實驗的目的是驗證T細胞是細胞免疫中不可缺少的細胞，實驗的自變量是T細胞的有無，通過切除胸腺和注入T淋巴細胞來控制變量，因變量是移植器官的排異情況，按照實驗設(shè)計的單一變量原則和對照原則，實驗思路如下：
①實驗組：切除鼷鼠的胸腺后，移植異體器官．結(jié)果：移植器官易保留在小鼠體內(nèi)．
②對照組：做切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官，結(jié)果：移植器官被排斥．
③實驗組中再輸入T淋巴細胞，結(jié)果：移植器官被排斥．
故答案應(yīng)為：
（1）記憶細胞????????漿細胞
（2）T???? 摘除胸腺后，體內(nèi)T細胞大量減少，體液免疫的抗原呈遞受阻（或淋巴因子分泌減少）
（3）②做切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官??移植器官被排斥
③為了進一步驗證以上的實驗結(jié)論，實驗組再輸入T淋巴細胞，移植器官被排斥．

發(fā)現(xiàn)瘧疾可能導(dǎo)致更好的艾滋病毒和狼瘡治療

一時輕信人言語，自有明人話不平。敢于說真話的深空小編給您說新聞。今天天氣不錯，正適合讀讀最新資訊放松一下。不吊大家胃口了，一起來了解一下。
澳大利亞研究人員說，有關(guān)免疫系統(tǒng)如何對瘧疾感染作出反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致對丙型肝炎，艾滋病毒和狼瘡的更好治療。
該研究小組在實驗室模型中顯示，由瘧疾感染引起的強烈炎癥信號激活了分子，這些分子觸發(fā)了抵抗疾病的高效抗體的產(chǎn)生。
在人類瘧疾感染，慢性病毒感染和自身免疫性疾病中也觀察到相同的炎癥信號。這表明可以利用這一發(fā)現(xiàn)開發(fā)新的疫苗和療法，以更好地抵抗丙型肝炎和艾滋病毒等感染，并治療狼瘡等疾病。
該研究由澳大利亞墨爾本沃爾特和伊麗莎霍爾學(xué)院的博士生Ann Ly女士和Diana Hansen博士，研究所的合作者廖揚博士和魏石副教授以及來自Doherty研究所的Axel Kallies教授領(lǐng)導(dǎo)。它今天發(fā)表在《細胞報告》雜志上。
免疫反應(yīng)弱
漢森博士和她的團隊在過去的十年中一直在探索宿主免疫系統(tǒng)如何應(yīng)對瘧疾感染。過去，人們普遍認為，寄生蟲逃避免疫檢測的能力是我們抵抗瘧疾感染能力差的最重要因素。
但是漢森博士說那只是故事的一部分。漢森博士說：眾所周知，為了發(fā)展保護性免疫，一個人必須連續(xù)數(shù)十年接觸瘧疾，在這段時間內(nèi)他們經(jīng)常生病并傳播疾病。
我們想知道是什么使瘧疾感染與許多其他疾病不同，在這些疾病中，一次接觸可以賦予生命免疫力。
瘧疾專家Ly女士和Hansen博士與免疫學(xué)家Kallies教授以及生物信息學(xué)家Liao博士和Shi副教授合作，回答了這個問題。
抗體是關(guān)鍵
抗體對于免疫系統(tǒng)發(fā)展對感染的長期免疫能力至關(guān)重要。在2016年，研究小組表明，炎癥分子通過阻礙輔助性T細胞的作用破壞了人體自我保護的能力。
漢森博士說：在我們以前的論文中，我們顯示出炎癥信號激活了阻止輔助性T細胞發(fā)育的分子，這意味著B細胞沒有獲得制造抗體的必要指令。
當(dāng)我們開始這項研究時，我們期望看到炎癥也對B細胞產(chǎn)生了負面影響。實際上，我們發(fā)現(xiàn)情況恰恰相反。炎癥信號通過將B細胞傳給B細胞來改善所產(chǎn)生抗體的質(zhì)量。精英訓(xùn)練場，在那里他們進行了詳盡的訓(xùn)練，成為職業(yè)掠奪者。
以前不知道免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生有效的抗瘧疾抗體。那么，為什么對瘧疾感染的反應(yīng)如此差，需要數(shù)十年的暴露呢?
我們確定的是，炎癥信號同時改善了抗體反應(yīng)的質(zhì)量，同時限制了抗體的強度。因此，即使B細胞具有優(yōu)良的品質(zhì)，也不能對未來的感染產(chǎn)生太大的影響。
新療法的目標(biāo)
漢森博士說，她希望這一發(fā)現(xiàn)將在瘧疾之外發(fā)揮作用。她說：我認為這項發(fā)現(xiàn)令人興奮，因為它提供了治療慢性病毒感染和自身免疫性疾病的機會。
我們已經(jīng)確定了驅(qū)動免疫系統(tǒng)產(chǎn)生強效抗體的分子開關(guān)，以及影響其功能的炎癥信號。針對該分子或同一途徑中的其他分子，可以提供一種精密醫(yī)學(xué)方法來治療這些疾病。
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為了加速有效消滅瘧疾，我國都做了哪些努力？

中國對抵抗瘧疾做出的貢獻說起瘧疾估計很多人都趨之若鶩，這個詞在我們的生活中或許并不常見，但每一次的出現(xiàn)都讓我們的生活變得沸騰?；蛟S我們的父輩還對這個詞這種病有所記憶，而對于我們青少年來講卻極其陌生，在我們國家的不懈努力下，讓這種病癥能夠有效控制。

瘧疾主要分布在熱帶，亞熱帶地區(qū)，主要在非洲，東南亞和我國部分地區(qū)出現(xiàn)，而瘧疾傳播的途徑一般是通過一些蚊蟲叮咬傳遞到了人的身體上，在一些自然災(zāi)害頻發(fā)的時刻，如動物遷徙，社會移民等會讓瘧原蟲有機可乘，對人類的生活產(chǎn)生影響。在中國瘧疾史上，多半都是外來輸入，本地感染的情況屬于少數(shù)，自2010年起，中國正式啟動了消除瘧疾的行動計劃，在國家醫(yī)研人員的不懈努力下，到現(xiàn)在瘧疾病例相較之間呈逐年減少的趨勢，這代表著中國在抵抗瘧疾的過程中取得了良好的效果。預(yù)期到20世紀(jì)中期能夠達到消除瘧疾的目標(biāo)，這也是我國對控制和消除瘧疾做出的一大貢獻。

中國對于消除瘧疾的方法采取的是：因地制宜戰(zhàn)略，由于中國幅員遼闊，各個地方情況復(fù)雜多變，因此中國對于瘧疾的防控通過因地制宜，分類指導(dǎo)，科學(xué)防治，聯(lián)合防控的措施，從起源到發(fā)展的各個階段都做足了工作來阻斷瘧疾的傳播。而就在前不久，中國醫(yī)學(xué)家屠呦呦團隊發(fā)現(xiàn)了青蒿素，這一藥物對抗瘧有著顯著的效果。

中國對于瘧疾的防控和地區(qū)管理經(jīng)驗成為了世界醫(yī)學(xué)組織防控的典范，同時中國醫(yī)學(xué)家屠呦呦團隊研發(fā)的青蒿素因其抗瘧奇效，成為了世界衛(wèi)生組織推薦的治療瘧疾的理想藥物。

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