J,Neurosci：阿爾茲海默病領(lǐng)域研究再獲突破性發(fā)現(xiàn)

2017年2月9日 訊 /生物谷BIOON/ --日前，一項(xiàng)刊登在國際雜志Journal of Neuroscience上的研究報(bào)告中，來自凱斯西儲大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究闡明了一種有爭議的免疫系統(tǒng)蛋白在阿爾茲海默病發(fā)病過程中所扮演的關(guān)鍵角色，研究者發(fā)現(xiàn)該蛋白或許在疾病早期和晚期階段或許有一種相反的效應(yīng)，這種蛋白還能夠加劇且改善阿爾茲海默病的癥狀。

研究者表示，這種問題蛋白名為TREM2，其是一種在髓系細(xì)胞2中表達(dá)的一種觸發(fā)受體（triggering receptor expressed on myeloid cells 2）；TREM2位于大腦免疫細(xì)胞表面，能夠幫助感知大腦微環(huán)境的改變，在阿爾茲海默病發(fā)病期間，TREM2會幫助招募免疫細(xì)胞對在大腦中形成的毒性“淀粉樣”蛋白斑塊產(chǎn)生反應(yīng)，但免疫細(xì)胞的突然間內(nèi)流卻會對大腦誘發(fā)破壞性的效應(yīng)，反而會使得疾病愈發(fā)嚴(yán)重。

研究者Taylor Jay表示，我們和其他研究人員此前通過研究關(guān)于TREM2如何影響阿爾茲海默病小鼠模型的病理學(xué)表現(xiàn)發(fā)表了一些不一致的研究結(jié)論，其中有些研究人員認(rèn)為，缺失TREM2的阿爾茲海默病小鼠大腦中淀粉樣斑塊的水平會增加，而此前研究通過研究發(fā)現(xiàn)了完全相反的結(jié)果，即去除TREM2能夠改善小鼠淀粉樣斑塊的病理學(xué)表現(xiàn)；我們并不清楚為何兩個研究團(tuán)隊(duì)會得出不一樣的研究結(jié)論，而且這僅僅是我們想詢問的第一個問題，當(dāng)然圍繞TREM2影響阿爾茲海默病小鼠模型病理學(xué)表現(xiàn)的機(jī)制我們還會繼續(xù)深入研究。

如今研究人員通過聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，移除小鼠機(jī)體中的TREM2的確會減少有害淀粉樣斑塊的形成，這些斑塊會在阿爾茲海默病樣的腦細(xì)胞中積累，但僅僅是在疾病初期階段，在疾病后期階段，TREM2的移除或許就會產(chǎn)生相反的效應(yīng)，即缺失TREM2的小鼠大腦中淀粉樣斑塊會發(fā)生擴(kuò)張，相關(guān)研究或許就能夠解釋為何不同的研究人員無法闡明TREM2在阿爾茲海默病發(fā)病過程中所扮演的確切角色了。

以最新的研究視角為基礎(chǔ)，從事阿爾茲海默病研究的科學(xué)家們?nèi)缃窬湍軌蛏钊肫饰鯰REM2蛋白及其許多配偶體蛋白如何誘發(fā)疾病進(jìn)展了，下一步研究者Jay計(jì)劃在其它阿爾茲海默病小鼠模型中證實(shí)不同疾病階段的研究結(jié)果，當(dāng)然更深層次的研究結(jié)果也能夠幫助研究人員開發(fā)新型治療方法或干預(yù)措施，尤其是針對靶向的免疫細(xì)胞，相比阿爾茲海默病晚期階段而言，患者處于早期階段顯然需要進(jìn)行多種不同的治療。

最后研究者Jay說道，我們最終的目的就是理解TREM2的功能，以及闡明其在阿爾茲海默病發(fā)病進(jìn)展過程中所涉及的免疫細(xì)胞中的重要角色。研究者還發(fā)現(xiàn)，通過研究阿爾茲海默病進(jìn)展的整個過程，機(jī)體免疫細(xì)胞可能并不都好也并不都壞。

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