基因療法有望治療阿爾茨海默病(老人癡呆癥是怎么來的)

基因療法有望治療阿爾茨海默病

英國研究人員10日說，他們的小鼠實驗顯示，基因療法也許能成功治療阿爾茨海默病。不過，專家們強調(diào)，這一發(fā)現(xiàn)是否適用于人類尚需進一步研究。

這項研究成果發(fā)表在新一期美國《國家科學(xué)院學(xué)報》上。負責(zé)研究的英國倫敦帝國理工學(xué)院的瑪格達萊娜·薩斯特說，他們利用經(jīng)過改造的慢病毒載體把一種叫PGC1－α的基因注射入小鼠大腦的記憶區(qū)域，這些小鼠剛開始出現(xiàn)阿爾茨海默病的早期癥狀。結(jié)果顯示，這種療法阻止了小鼠大腦中β－淀粉樣肽的積聚，后者被認為會導(dǎo)致腦細胞的死亡，與阿爾茨海默病發(fā)病緊密相關(guān)。

研究人員說，在利用基因療法治療4個月后，這些小鼠大腦中很少有阿爾茨海默病標志性的淀粉樣斑塊。在有關(guān)記憶力的任務(wù)測試中，這些經(jīng)過治療的小鼠與健康小鼠表現(xiàn)得一樣出色。此外，它們的大腦記憶區(qū)也沒有發(fā)現(xiàn)腦細胞損失。

薩斯特在一份聲明中說：“盡管這些發(fā)現(xiàn)還處于非常早期的階段，但它們顯示，基因療法可能有治療阿爾茨海默病病人的潛力?！?/p>

薩斯特強調(diào)，尚有許多難關(guān)需要攻克，但“這個概念性驗證研究表明這種方式值得進一步探索”。

一些未參與研究的專家說，這項研究有很重要的科學(xué)價值，但小鼠不能等同于人，所以應(yīng)謹慎解讀。比如，英國愛丁堡大學(xué)認知與神經(jīng)系統(tǒng)中心臨時主任塔拉·斯皮爾斯－瓊斯說，這項研究只是基于一種疾病模型的很少一些小鼠?！斑@些結(jié)果還需要多種模型能夠重復(fù)，還要攻克許多難關(guān)，才能知道這種療法是否能用于人類患者”。

老人癡呆癥是怎么來的

　　老人癡呆癥越來越常見，那么老人癡呆癥是怎么來的呢，下面我們一起來看看吧。

　　老人癡呆癥是怎么來的 　　老年癡呆癥又稱?阿爾茨海默癥?，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數(shù)為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數(shù)將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。

　　隨著我國社會的快速老齡化，中國科學(xué)家對老年癡呆癥的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種CUTA蛋白和老年癡呆癥的成因有著密切的聯(lián)系，這份發(fā)表于國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年癡呆癥又投射了一線曙光。

　　85歲人群中約有一半人患病

　　張云武是廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)退行性疾病與衰老研究中心執(zhí)行主任，正是他的研究組在JBC上發(fā)表了關(guān)于老年癡呆癥的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統(tǒng)性的統(tǒng)計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由于老年癡呆癥是與年齡密切相關(guān)的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年癡呆癥的發(fā)病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發(fā)生疾病的幾率相較以前也有所增高。

　　此外，很多人分不清老年癡呆癥和帕金森癥的區(qū)別。張世忠教授介紹，帕金森癥是因患者大腦中黑質(zhì)的變化導(dǎo)致多巴胺減少，只影響患者的運動，并不影響其智力。

　　老年癡呆癥與遺傳有關(guān)

　　究竟在老年癡呆癥患者的大腦中發(fā)生了什么改變，使得其智力發(fā)生如此劇烈的變化?

　　張云武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為?-淀粉樣蛋白(?-amyloid， 簡稱A?)。A?具有神經(jīng)細胞毒性，如果A?在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關(guān)的部位如海馬區(qū)和大腦皮層，發(fā)生異常積累和聚集時，就會導(dǎo)致這些部位的神經(jīng)元細胞發(fā)生功能紊亂和死亡。當(dāng)神經(jīng)元的死亡數(shù)量達到一定程度后，就會使人的認知記憶發(fā)生障礙，從而發(fā)生老年癡呆癥。

　　環(huán)境惡化對發(fā)病有催化作用

　　就老年癡呆癥的發(fā)病機制和原因，科學(xué)家一直在持續(xù)地探索，盡管結(jié)果并未昭然，但張云武教授說，現(xiàn)在已經(jīng)知道造成A?在大腦中發(fā)生異常聚集，進而誘發(fā)疾病的原因包括遺傳和環(huán)境兩方面的因素。

　　他介紹，生物學(xué)遺傳因素是導(dǎo)致老年癡呆癥的一個原因，但因為這部分病人只占總病例的小部分，因此不能算是主導(dǎo)因素。?一些環(huán)境因素，如重金屬污染、氧化應(yīng)激壓力等，都被發(fā)現(xiàn)會增加老年癡呆癥的發(fā)病率，因此，我們今天日趨惡化的環(huán)境，以及快節(jié)奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的.研究來闡明其相關(guān)性。?

　　張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森癥英文縮寫)都是和遺傳相關(guān)的疾病。?其實人體變化的每個步驟都跟基因相關(guān)，但我們對人體的認知還非常有限。?有老年癡呆癥遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關(guān)的疾病，基因的負作用也可能是在某種環(huán)境下才被誘導(dǎo)出來。在壓力大、污染重的環(huán)境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易?跳?出來，促發(fā)疾病。

　　基因突變會使疾病提早發(fā)生

　　現(xiàn)實生活中有中青年患此病的案例。那么，老年癡呆癥的發(fā)病是否有年輕化的趨勢?

　　對此，張云武教授表示，現(xiàn)在并沒有明確的研究證據(jù)來支持這一觀點。?雖然現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)有年輕的發(fā)病者在30歲左右就表現(xiàn)出癥狀，但是這種疾病的早發(fā)是由于遺傳因素所導(dǎo)致。?如果患者所攜帶的幾個參與A?產(chǎn)生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發(fā)生了突變，就會使得A?大量生成，在早期就有大量神經(jīng)元細胞死亡，造成疾病提早發(fā)生。

　　張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年癡呆癥并無不同。這也許很大程度上在于社會對醫(yī)療的關(guān)注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關(guān)系。?過去農(nóng)村人很少去看病，隨著醫(yī)療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發(fā)現(xiàn)。?

　　攻克：尋找治療的?靶點?

　　張云武教授所在的實驗室一直致力于從基因和蛋白水平上揭示引發(fā)老年癡呆癥的原因，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)和鑒定了一些能夠通過影響A?生成、參與老年癡呆癥發(fā)生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：?簡而言之，我們的研究發(fā)現(xiàn)，CUTA這個蛋白可以影響A?的生成。CUTA如果發(fā)生異常，就可能通過影響A?在大腦中的水平，導(dǎo)致疾病發(fā)生。?而他們鑒定的包括CUTA在內(nèi)的多個基因蛋白，有可能成為今后開發(fā)治療老年癡呆癥藥物的?靶點?，對于未來檢測及治療老年癡呆具有重要意義。更簡單地說，就是只有找到了與誘發(fā)老年癡呆癥最為相關(guān)的那些?靶點?，才有可能使治療的?箭?更有針對性，更具殺傷力。否則，?敵人?都不知道在哪兒，更不用說如何?制敵?了。

　　張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發(fā)病過程中的參與者，作為一個?啟動子?，通過干預(yù)CUTA有可能達成治療老年癡呆癥的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年癡呆癥。但是，所有這些研究還都處于實驗室階段，從實驗室到臨床應(yīng)用，還有漫長的路要走。

　　?一個病癥可以找出很多基因位點和與其他因素的相關(guān)性，但需要經(jīng)年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。?他說。因此，雖然老年癡呆癥很早就被證明可采取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。

　　經(jīng)常鍛煉可延緩AD

　　張云武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因為，只有當(dāng)神經(jīng)元死亡的數(shù)量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發(fā)生障礙時，才表現(xiàn)出癥狀。因此，從A?水平發(fā)生異常，到疾病癥狀表現(xiàn)出來的這段時間，可以認為是潛伏期。

　　由于一部分患者的發(fā)病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預(yù)知潛在的風(fēng)險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人群可能在較早時期就會發(fā)病，而攜帶有ApoE4等位基因的人群，其發(fā)病幾率明顯高于沒有攜帶的人群。?但絕大多數(shù)AD患者的發(fā)病是由環(huán)境因素誘發(fā)的，在這些人群中預(yù)測潛在風(fēng)險的測試方法還不成熟。?張云武說。一些研究發(fā)現(xiàn)，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發(fā)生異常，因此，應(yīng)用腦功能影像學(xué)方法進行檢測，或者是檢測A?在大腦中形成的淀粉樣斑情況，可能有助于早期診斷老年癡呆癥，但這還需要進行確證。?許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學(xué)標記可用于早期預(yù)警AD的測試。?

　　在坊間關(guān)于預(yù)防AD的傳聞頗多，有的甚至認為可以?以形補形?，通過吃核桃、豬腦等來加以預(yù)防。但這些方法都未經(jīng)科學(xué)驗證。張云武教授則表示，目前有明確證據(jù)顯示，經(jīng)常鍛煉可以延緩AD，這已經(jīng)在動物模型上被證實。研究發(fā)現(xiàn)，與缺少鍛煉的動物相比，經(jīng)常鍛煉的動物的發(fā)病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當(dāng)?shù)哪X力鍛煉和充足的休息也有助于維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學(xué)到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對于人都是有益無害的。

　　展望：神經(jīng)元再生技術(shù)有望能預(yù)防AD

　　張云武教授介紹，目前，當(dāng)AD患者表現(xiàn)出可以被確診的明顯疾病癥狀時，大腦中的神經(jīng)元細胞往往已經(jīng)大量死亡，處于不可逆狀態(tài)，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨著科學(xué)的進步，我們將能夠提前預(yù)測疾病的潛在風(fēng)險，并在早期有效診斷A?水平的改變和神經(jīng)元功能的異常。?通過將預(yù)防和早期治療降低A?水平相結(jié)合，并且通過神經(jīng)元再生技術(shù)去補充受損的神經(jīng)元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發(fā)生，并進行有效的治療。?

如何防治老年癡呆癥老年癡呆癥怎么樣預(yù)防與治療

　　老年癡呆癥發(fā)病常很隱匿，不為人們所注意，因此，正確認識癡呆早期癥狀，使病人得到及時治療，延緩進展，就顯得非常重要。為此，下面我整理了預(yù)防與治療老年癡呆癥的方法以供大家閱讀。

　　預(yù)防老年癡呆癥的方法
　　一級預(yù)防

　　指預(yù)防認知功能正常的個體未來出現(xiàn)癡呆。AD的危險因素中，有些因素是無法改變的如年齡、性別和基因型，有些是可以改變的，包括血管性危險因素高血壓、吸菸、糖尿病、心房顫動和肥胖和頭部外傷，而保護因素包括使用降壓藥、非甾體類抗炎藥、他汀類藥物、激素替代治療、高等教育、節(jié)食、鍛煉及參與社會益智活動。因為AD的病因尚未闡明，主要應(yīng)減少危險因素的影響，對易感人群進行監(jiān)測。

　　二級預(yù)防

　　指預(yù)防已經(jīng)表現(xiàn)出一些認知損傷的非癡呆個體發(fā)展為AD。早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療對延緩老年癡呆的發(fā)展有非常重要的意義。具體措施包括指導(dǎo)特定人群的家庭成員及相關(guān)人員掌握癡呆的常見早期癥狀，講解癡呆的預(yù)防知識，指導(dǎo)特定人群定期進行精神狀態(tài)及智慧狀況的自我評定，力爭做到癡呆的早發(fā)現(xiàn);并對檢查發(fā)現(xiàn)的可疑患者做好其本人和家屬工作，就近及時到?？漆t(yī)療機構(gòu)進行檢查，早診斷，早治療;定期進行家庭訪問，提供相應(yīng)的咨詢服務(wù)和健康指導(dǎo)。

　　輕度認知損害MCI被認為是AD的危險狀態(tài)，每年有10-12%的人群發(fā)展為AD，對MCI人群進行積極干預(yù)有望預(yù)防AD的發(fā)生。但目前研究尚未發(fā)現(xiàn)預(yù)防MCI向AD演變的特定方法。
　　治療老年癡呆癥的方法
　　藥物治療

　　國內(nèi)外批準用于阿爾茨海默病治療的藥物主要有膽堿酯酶抑制劑和谷氨酸受體拮抗劑兩類：

　　1膽堿酯酶抑制劑：通過抑制膽堿酯酶而抑制乙酰膽堿降解并提高活性，改善神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞功能。膽堿酯酶抑制劑是目前唯一得到驗證的能夠改善AD患者癥狀的藥物。

　　常用藥物及用法：

　?、俣嗄芜啐Rdonepezil：起始劑量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此為最大推薦劑量。服藥后出現(xiàn)嚴重失眠的患者可改為晨服。

　?、谥鼐剖峥ò屠ivastigmine：起始劑量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐漸加量;最大劑量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能會出現(xiàn)不良反應(yīng)。當(dāng)出現(xiàn)不良反應(yīng)時，可考慮減量至前一能耐受的劑量。

　　③加蘭他敏galantamine：口服，一日2次，建議與早餐及晚餐同服。起始劑量: 推薦劑量為一次4mg，一日2次。治療過程中保證足夠液體攝入。醫(yī)師在對患者臨床療效及耐受性進行綜合評價后，可以將劑量逐漸提高到臨床最高推薦劑量，一次12mg，一日2次。

　　膽堿酯酶抑制劑一般耐受良好，但常見胃腸道不良反應(yīng)如惡心、腹瀉和嘔吐，有時可能會導(dǎo)致部分患者停藥。

　　2谷氨酸受體拮抗劑：

　　鹽酸美金剛memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受體激動劑，目前也已批準用于AD。其藥物機制尚未完全清楚，可能與其非競爭性地激動NMDA受體，從而保護膽堿能神經(jīng)元免受興奮性氨基酸毒性破壞有關(guān)?？捎糜谥型砥贏D患者，研究顯示對中重度患者整體轉(zhuǎn)歸、日常生活能力和行為有明顯作用，其中妄想、激越或攻擊性和易激惹是改善最明顯的癥狀。該藥的不良反應(yīng)較少，包括幻覺、意識模糊、頭暈、頭痛等。發(fā)生率低的不良反應(yīng)有焦慮、肌張力增加、嘔吐、膀胱炎、 *** 增加。為了減少副作用的發(fā)生，應(yīng)注意逐漸加量達到維持劑量：自每日 5mg半片，晨服起，每周遞增5mg劑量，每日最大劑量20mg。

　　美金剛與膽堿酯酶抑制劑聯(lián)合用藥可能比單獨應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑更有效，但還需進一步研究證實。

　　3其他藥物

　　很多其他藥物，如吡拉西坦、尼麥角林、司來吉蘭、長春西汀、維生素E和己酮可可堿等也治療AD的報道，但療效尚未得到證實。

　　草藥制劑包括銀杏葉提取物和石杉堿甲，銀杏葉提取物用于治療AD的報道相互矛盾。目前傾向于無效。石杉堿甲是中草藥中分離得到的石杉堿類生物堿，是一種天然的膽堿酯酶抑制劑，在我國已經(jīng)在臨床使用，但其療效有待進一步證實。

　　4對行為和精神癥狀BPSD的治療

　　對出現(xiàn)BPSD的患者，首先應(yīng)仔細查詢誘因和或 加重因素，包括環(huán)境因素、生理問題感染、便秘、藥物、抑郁和或精神病。如有可能應(yīng)首先嘗試使用安全的非藥物管理教育、鍛煉、芳香治療、感覺 *** 、個性化音樂等，癥狀可能會在短時間內(nèi)自然消失。

　?、倏咕癫∷幬铮嚎梢詼p少精神行為癥狀，尤其是利培酮對激越攻擊性精神癥狀已證實有效。但抗精神病藥物都有較嚴重的不良反應(yīng)，包括增加腦卒中危險、增加病死率、運動障礙及認知障礙，用藥需謹慎，只有對中到重度癥狀的患者才能進行低劑量、短期用藥，并應(yīng)仔細評價風(fēng)險收益關(guān)系，并與看護者、如有可能與患者討論后才能用藥。

　?、谇楦蟹€(wěn)定劑：卡馬西平可能對緩解攻擊性行為有幫助，但多數(shù)丙戊酸試驗結(jié)果顯示沒有療效。

　?、劭挂钟羲帲簩D患者有抑郁、焦慮表現(xiàn)者建議應(yīng)用抗抑郁藥，如5-羥色胺再攝取抑制劑SSRIs類藥物治療，改善抑郁相關(guān)的神經(jīng)精神癥狀，傳統(tǒng)三環(huán)類抗抑郁藥如阿米替林，丙咪嗪有抗膽堿能不良反應(yīng)，應(yīng)該避免使用。

　?、鼙蕉款愃幬铮罕蕉款愃庉^抗精神病藥有更多的不良反應(yīng)，只偶爾用于有些患者的激惹或焦慮較突出時，應(yīng)該避免長期使用，不良反應(yīng)包括過度鎮(zhèn)靜、增加跌倒、呼吸抑制、認知功能惡化、譫妄及增加情緒低落的風(fēng)險，還可能出現(xiàn)苯二氮卓類藥物依賴。

　　心理社會治療

　　是對藥物治療的補充。應(yīng)鼓勵早期患者參加各種社會活動和日常生活活動，盡量維持其生活自理能力，以延緩衰退速度，但應(yīng)注意對有精神、認知功能、視空間功能障礙、行動困難的患者提供必要的照顧，以防意外?；颊呷缤獬龌顒訜o人陪同時需要隨身攜帶身份證明或聯(lián)絡(luò)方式，以防走失。鼓勵家庭和社會對患者多予照顧和幫助，進行康復(fù)治療和訓(xùn)練。 如何防治老年癡呆癥的人

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